甲亢规范化治疗.ppt

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抗甲状腺药物(ATD)治疗作用于甲状腺过氧化物酶(TPO)而抑制碘的氧化,干扰碘化酪氨酸的偶联;PTU可以通过抑制外周I型脱碘酶的活性而抑制外周T4转化为T3;可抑制甲状腺内细胞因子的产生,目前认为这是一种器官特异性免疫抑制作用,对全身免疫反应没有影响;改变甲状腺球蛋白的构像,使其不易碘化和裂解;抑制甲状腺滤泡上皮细胞的功能和生长ATD的作用机制:第28页,讲稿共49页,2023年5月2日,星期三抗甲状腺药物(ATD)治疗他巴唑的血浆半衰期明显长于PTU,所以可以采用单次顿服(30-45mg/日)的给药方法,与大剂量PTU(300-450mg/日,分2-3次口服)的疗效相当许多研究发现他巴唑效果优于PTU,因其起效快、严重不良反应发生较少、患者的依从性更好PTU可抑制外周T4转化为T3,且不易透过胎盘,所以有人主张严重甲亢、甲亢危象、妊娠期及哺乳期甲亢选用PTU治疗,而轻中度甲亢及甲亢维持治疗选用他巴唑目前欧洲和亚洲以应用他巴唑为主,英国主要应用CMZ,而美国以PTU为主ATD的服药方法和药物选择:第29页,讲稿共49页,2023年5月2日,星期三抗甲状腺药物(ATD)治疗国内多采用减量法,他巴唑初始用量30-45mg/日(相当于PTU300-450mg/日),临床症状缓解后开始减量直至维持量用药。总疗程应在12-18个月,短于12个月复发率增加,长于18个月亦不能显著增加缓解率。欧洲多中心研究发现高剂量他巴唑(40mg/日)使起效更快,但是将剂量维持在最低需要剂量(10mg/日)是安全的,此时缓解率不亚于高剂量,而且能达疗效与不良反应之间的平衡。ATD的剂量和疗程第30页,讲稿共49页,2023年5月2日,星期三抗甲状腺药物(ATD)治疗ATD的不良反应发生率约1-5%,他巴唑和PTU均可引起,低剂量他巴唑几乎不引起不良反应,而PTU在任何剂量都可引起。轻微不良反应包括:皮疹、风疹、瘙痒、关节痛、发热、胃肠道反应、白细胞减少等,多数为一过性,有时无需停药。应注意甲亢本身也能造成白细胞减少,所以开始药物治疗前应作血常规检查,以区分白细胞减少是由于甲亢本身引起或是由ATD引起。ATD的不良反应第31页,讲稿共49页,2023年5月2日,星期三抗甲状腺药物(ATD)治疗粒细胞缺乏症:发生率为0.2%-0.5%,是最严重的不良反应,PTU和MMI均能引发,但MMI用量低于10mg/日时很少发生。药物性肝损害:发生率低于0.5%,机制不清,多由PTU引起,包括药物性肝炎、肝坏死、肝功能衰竭等,他巴唑则引起胆汁淤积性黄疸。ATD的严重不良反应第32页,讲稿共49页,2023年5月2日,星期三Graves甲亢治疗方案的选择调查内科医生首选131I(%)ATD(%)美国6931欧洲4357日本1288中国0.698.9第33页,讲稿共49页,2023年5月2日,星期三原理(1)碘是合成甲状腺激素的物质之一,甲状腺滤泡细胞通过钠/碘共转运子(Na+/I-symporter,NIS)摄取131I。甲亢患者甲状腺滤泡细胞的NIS过度表达,对131I的摄取明显高于正常甲状腺组织(无可比拟的天然靶向)。(2)131I在甲状腺内的有效半衰期3.5~4.5d,在甲状腺内停留时间较长。131I的物理半衰期为8.04d,衰变过程中释放的?射线占99%(最大能量0.61MeV,平均能量0.192MeV)。131I发射的?射线在甲状腺组织中的平均射程为0.8mm,几乎全部被甲状腺组织吸收,所以对甲状腺周围正常组织的影响极小。(3)给予适当剂量的131I,利用?射线的电离辐射生物效应,对功能亢进的甲状腺组织产生抑制和破坏作用,使甲状腺细胞数量减少,减少甲状腺激素的合成分泌,从而达到治疗目的。第34页,讲稿共49页,2023年5月2日,星期三患者准备1.停服影响甲状腺摄取131I的药物和忌食含碘食物;常规体检;血、尿常规检查;ECG;必要时进行肝功检查;心率过快和精神紧张者,可给予?受体阻滞剂或镇静剂。2.甲状腺激素和TSH测定;甲状腺131I摄取率测定。3.甲状腺重量计算:通过甲状腺显像和/

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