急性缺血性卒中多模影像学检查.ppt

CTP中IP判断CBV和CBF不一致的区域，即CBF明显下降而CBV保持正常或轻度上升的区域即被认为是缺血半暗带区（下面CBF、CBV图）。第23页，讲稿共49页，2023年5月2日，星期三白椭圆血容量降低代表梗死核心区，黑椭圆代表血流量降低，包括坏死组织和周围的可逆性组织CBVCBF第24页，讲稿共49页，2023年5月2日，星期三CBVCBFMTT第25页，讲稿共49页，2023年5月2日，星期三MRI在T2和FLAIR上梗死表现为高信号。可以显示24小时内80%的梗死但是在2-4小时内也可表现为阴性左图大脑中动脉供血区高信号。注意岛叶和豆状核的异常第26页，讲稿共49页，2023年5月2日，星期三DWIDWI是诊断脑梗死最敏感的序列。DWI高信号代表着水分子的弥散受限。第27页，讲稿共49页，2023年5月2日，星期三非常细微的差别，左额叶肿胀，密度稍低，脑沟变浅。第28页，讲稿共49页，2023年5月2日，星期三DWI非常清楚的显示了梗死的部位所以DWI又称为中风序列第29页，讲稿共49页，2023年5月2日，星期三对T2WI和DWI序列进行比较，可以发现：在急性期，T2WI可能是正常的，之后会变成高信号。T2WI高信号在7-30天达到高峰，之后开始减低。DWI在急性期为高信号，30min开始，7天左右的信号最亮。DWI在3周之内都可表现为高信号第30页，讲稿共49页，2023年5月2日，星期三信号随时间的变化规律第31页，讲稿共49页，2023年5月2日，星期三DWI的假阴性脑干或深部核团小的腔梗，会假阴性在急性期，脑组织有活性，DWI可能正常，即使灌注参数异常发现灌注异常，DWI正常的病人，提示病人的处于危险当中，需要恰当的治疗在亚急性期也会出现DWI的假阴性第32页，讲稿共49页，2023年5月2日，星期三最初，人们认为DWI的高信号是坏死组织现在认为高信号区可存在可恢复的脑组织假如你对比急性期DWI和慢性期T2WI，会发现DWI异常范围超过了最终的梗死区域。第33页，讲稿共49页，2023年5月2日，星期三第34页，讲稿共49页，2023年5月2日，星期三PWIMR灌注和CT灌注是类似的静脉高压团注Gd-DTPA第35页，讲稿共49页，2023年5月2日，星期三第1页，讲稿共49页，2023年5月2日，星期三急性缺血性脑卒中影像检查的目的（4P）Parenchyma发现早期征象，排除脑出血Pies鉴别颅内外大血管的阻塞与狭窄Perfusion评价脑血容量（CBV）、血流量（CBF）和平均通过时间（MTT）Penumbra鉴别可逆性损伤与不可逆的坏死第2页，讲稿共49页，2023年5月2日，星期三脑血流量与脑血流阈研究证实，CBF的减少首先出现脑电功能障碍（电衰竭）；随着CBF进一步减少并持续一段时间，则出现代谢改变甚至膜结构改变（膜衰竭）。此时便进入了不可逆损伤阶段。膜衰竭阈值脑梗死良性供血不足脑缺血CBF电衰竭阈值第3页，讲稿共49页，2023年5月2日，星期三脑梗死的三个阶段根据脑血流量变化过程看，从脑血流的下降到急性脑梗死的发生经历了3个阶段：首先是由于脑灌注压下降引起的脑局部血流动力学异常改变（包括血流速度变化、Bayliss效应）其次是脑局部脑循环储备力失代偿性低灌注所造成的神经元功能改变；最后由于CBF下降超过脑代谢储备力才发生不可逆转的神经元形态学改变，即脑梗死。第4页，讲稿共49页，2023年5月2日，星期三缺血半暗带发生脑梗死以后，缺血区由中央梗死区和周围由侧枝循环供血的缺血半暗带构成。后者神经元电活动停止。侧枝供血仅能维持膜稳定，长期的低灌注终将导致梗死。缺血半暗带是不稳定的，是高度动态性的；可以恢复正常，也可以进展为梗死。根据脑血流的状态，我们可以将处于电衰竭和膜衰竭间的脑组织称为缺血半暗带。第5页，讲稿共49页，2023年5月2日，星期三缺血半暗带红色缺血半暗带代表可逆性脑损伤黑色代表坏死组织第6页，讲稿共49页，2023年5月2日，星期三CT平扫（NECT）CT早期征象脑组织密度减低豆状核模糊大脑中动脉征岛带征灰白质境界模糊第7页，讲稿共49页，2023年5月2日，星期三脑组织密度降低缺血导致细胞内离子泵衰竭形成细胞毒性水肿，进而造成脑组织密度降低。离子泵衰竭是由于缺血导致ATP的供应不足。脑组织含水量增加1%，CT密度降低2.5HU.第8页，讲稿