作用于血液系统及造血器官的药物.ppt

五、不良反应1.自发性出血解救：输新鲜血浆或全血静脉注射VitK1(植物甲萘醌)对抗2.胎儿出血和畸胎生成3.皮肤坏死、过敏等第30页，讲稿共70页，2023年5月2日，星期三六、药物相互作用A.增强抗凝作用的药物－减量1.VitK缺乏：广谱抗生素2.血浆蛋白结合率高药和肝药酶抑制药：水合氯醛、羟基保泰松、甲磺丁脲、奎尼丁等，水杨酸盐、甲硝唑、西咪替丁3.合用阿司匹林、水杨酸类等抗血小板药物第31页，讲稿共70页，2023年5月2日，星期三B.减弱口服抗凝药抗凝作用的药物1.肝药酶诱导剂：巴比妥类、利福平、灰黄霉素等2.增加凝血因子合成：VitK第32页，讲稿共70页，2023年5月2日，星期三2004-7-12*第33页，讲稿共70页，2023年5月2日，星期三第二节纤维蛋白溶解药

fibrinolyticdrugs纤溶系统:纤维蛋白溶解酶原(纤溶酶原)纤溶酶纤溶酶原的激活物或抑制物第34页，讲稿共70页，2023年5月2日，星期三纤维蛋白溶解药定义：能够直接或间接激活纤溶酶原，溶解纤维蛋白，使已形成的血栓溶解，治疗血栓性疾病的药物（又称溶栓药）第35页，讲稿共70页，2023年5月2日，星期三激活物前体纤维蛋白原纤维蛋白裂解产物纤维蛋白降解产物第36页，讲稿共70页，2023年5月2日，星期三链激酶(Streptokinase,SK)丙组溶血性链球菌产生的蛋白质（多采用静脉给药），现已用基因工程制备溶解血栓机制间接使纤溶酶原形成纤溶酶+纤溶酶原构型改变SK纤溶酶复合物纤维蛋白表面的纤溶酶原第37页，讲稿共70页，2023年5月2日，星期三特点：1.选择性差，呈现全身纤溶状态2.血栓栓塞性疾病的治疗：对各种原因引起的血管内新形成的血栓均有溶解作用早期应用2～4h内，24小时后无效3.用于血栓栓塞性疾病及心肌梗死的早期治疗4.易引起自发性出血，用氨甲苯酸对抗第38页，讲稿共70页，2023年5月2日，星期三尿激酶urokinase,UK人肾细胞合成，尿中分离，无抗原性溶解血栓机制1.直接激活凝血块表面纤溶酶原断裂成纤溶酶，产生溶解血栓作用2.选择性差，不具有抗原性第39页，讲稿共70页，2023年5月2日，星期三组织型纤溶酶原激活剂（t－PA）特点：1.选择性作用于血栓中纤维蛋白，并激活于纤维蛋白结合的纤维蛋白溶酶原变为纤溶酶，溶解血栓2.溶栓作用强，作用出现迅速，再灌注率高，出血副作用少第40页，讲稿共70页，2023年5月2日，星期三前尿激酶尿激酶组织型纤溶酶原激活物t-PA纤维蛋白纤溶酶原纤溶酶PIg+SK阿尼普酶APSACPIg链激酶纤溶药的作用选择性强，作用迅速，再灌注率高第41页，讲稿共70页，2023年5月2日，星期三抗纤维蛋白溶解剂氨甲苯酸（P-aminomethylbenzoicacid,PAMBA）氨甲环酸（tranexamicacid,AMCHA）主要用于纤溶亢进所致出血第42页，讲稿共70页，2023年5月2日，星期三氨甲苯酸(对羧基苄胺PAMBA)【药理作用】纤维蛋白溶解抑制剂竞争性抑制纤溶酶原激活因子?纤溶酶原不能转为纤溶酶?纤维蛋白降解??止血第43页，讲稿共70页，2023年5月2日，星期三【应用】1主要用于纤维蛋白溶解症所致的出血如产后出血,甲状腺，前列腺,肾上腺，肝,胰,肺等手术所致的出血链激酶和尿激酶过量引起的出血2对癌症出血，创伤出血及非纤维蛋白溶解引起的出血无效过量可致血栓,并能诱发心肌梗塞第44页，讲稿共70页，2023年5月2日，星期三第三节抗血小板药定义：抑制血小板的黏附、聚集和释放功能，防止血栓的形成，用于防治心脏或脑缺血性疾病、外周血管栓塞性疾病的药物第45页，讲稿共70页，2023年5月2日，星期三根据作用机制分类1.抑制血小板代谢药物：阿司匹林2.干扰ADP介导的血小板活化药:噻氯匹啶3.凝血酶抑制药水蛭素4.GPIIb/IIIa受体阻断药：阿昔单抗第46页，讲稿共70页，2023年5月2日，星期三第四节促凝血药促进凝血因子活性的药物：维生素K凝血因子制剂第47页，讲稿共70页，2023年5月2日，星期三维生素K甲萘醌结构及不同植基侧链1.天然形式脂溶性VitK1、VitK2（作用快，持续时间长，一般肌肉注射给药）2.人工合成水溶性VitK