呼吸困难护理观察要点与处置.ppt

左心衰呼吸困难特点有引起左心衰竭的基础病因——如风湿性心脏病、高血压心脏病、冠状动脉硬化性心脏病等。呈混合性呼吸困难——活动时呼吸困难出现或加重，休息时减轻或消失，卧位明显，坐位或立位时减轻，故而当病人病情较重时，往往被迫采取半坐位或端坐体位呼吸(orthopnea)。听诊——两肺底部或全肺出现湿哕音。治疗——应用强心剂、利尿剂和血管扩张剂改善左心功能后呼吸困难症状随之好转。第17页，讲稿共35页，2023年5月2日，星期三左心衰特征性表现夜间阵发性呼吸困难——表现为夜间睡眠中突感胸闷气急，被迫坐起，惊恐不安。轻者——数分钟至数十分钟后症状逐渐减轻、消失；重者——可见端坐呼吸、面色发绀、大汗、有哮鸣音，咳浆液性粉红色泡沫痰，两肺底有较多湿性哕音，心率加快，可有奔马律。此种呼吸困难称“心源性哮喘”(cardiacasthma)。第18页，讲稿共35页，2023年5月2日，星期三夜间阵发性呼吸困难机制睡眠时迷走神经兴奋性增高，冠状动脉收缩、心肌供血减少，心功能降低。小支气管收缩，肺泡通气量减少。仰卧位时肺活量减少，下半身静脉回心血量增多，致肺淤血加重。呼吸中枢敏感性降低，对肺淤血引起的轻度缺氧反应迟钝，当淤血加重，缺氧明显时，才刺激呼吸中枢作出应答反应。第19页，讲稿共35页，2023年5月2日，星期三右心衰竭发生机制右心衰竭——体循环淤血。呼吸困难程度较左心衰竭轻。①右心房和上腔静脉压升高，刺激压力感受器反射性地兴奋呼吸中枢。②血氧含量减少，乳酸、丙酮酸等代谢产物增加，刺激呼吸中枢。③淤血性肝大、腹腔积液和胸腔积液，使呼吸运动受限，肺交换面积减少。临床上主要见于慢性肺源性心脏病、某些先天性心脏病或由左心衰竭发展而来。另外也可见于各种原因所致的急性或慢性心包积液。主要机制是大量心包渗液致心包压塞或心包纤维性增厚、钙化、缩窄，使心脏舒张受限，引起体循环静脉淤血所致。第20页，讲稿共35页，2023年5月2日，星期三中毒性呼吸困难代谢性酸中毒——可导致血中代谢产物增多，刺激颈动脉窦、主动脉体化学受体或直接兴奋刺激呼吸中枢引起呼吸困难。①有引起代谢性酸中毒的基础病因，如尿毒症、糖尿病酮症等；②出现深长而规则的呼吸，可伴有鼾音，称为酸中毒大呼吸(KlJ．ssmaul呼吸)。第21页，讲稿共35页，2023年5月2日，星期三药物中毒某些药物如吗啡类、巴比妥类等中枢抑制药物和有机磷杀虫药中毒时，可抑制呼吸中枢引起呼吸困难。①有药物或化学物质中毒史；②呼吸缓慢、变浅伴有呼吸节律异常的改变如cheyne—Stokes呼吸(潮式呼吸)或Biots呼吸(间停呼吸)。第22页，讲稿共35页，2023年5月2日，星期三化学毒物中毒导致机体缺氧引起呼吸困难，常见于一氧化碳中毒、亚硝酸盐和苯胺类中毒、氢化物中毒。一氧化碳中毒时，吸入的Co与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，失去携带氧的能力导致缺氧而产生呼吸困难。亚硝酸盐和苯胺类中毒时，使血红蛋白变为高铁血红蛋白失去携带氧的能力导致缺氧。氢化物中毒时，氢离子抑制细胞色素氧化酶的活性，影响细胞呼吸作用，导致组织缺氧引起呼吸困难，严重时引起脑水肿抑制呼吸中枢。第23页，讲稿共35页，2023年5月2日，星期三神经性呼吸困难主要是由于呼吸中枢受增高的颅内压和供血减少的刺激，使呼吸变为慢而深。常伴有呼吸节律的改变，如双吸气(抽泣样呼吸)、呼吸遏制(吸气突然停止)等。临床上常见于重症颅脑疾患，如脑出血、脑炎、脑膜炎、脑脓肿、脑外伤及脑肿瘤等。第24页，讲稿共35页，2023年5月2日，星期三精神性呼吸困难主要表现——呼吸频率快而浅，伴有叹息样呼吸或出现手足搐搦。临床常见于——癔症患者，病人可突然发生呼吸困难。其发生机制多为过度通气而发生呼吸性碱中毒所致，严重时也可出现意识障碍。第25页，讲稿共35页，2023年5月2日，星期三第1页，讲稿共35页，2023年5月2日，星期三什么是呼吸困难你怎样观察到、或感受到患者的呼吸困难？你常见到的呼吸困难的疾病有？第2页，讲稿共35页，2023年5月2日，星期三呼吸系统呼吸器官的结构呼吸运动的调节呼吸气体的交换与运输呼吸运动与肺通气第3页，讲稿共35页，2023年5月2日，星期三第4页，讲稿共35页，2023年5月2日，星期三常见基础呼吸困难分类吸气性呼吸困难：三凹征的出现主要是由于呼吸肌极度用力，胸腔负压增加所致。常见于喉部、气管、大支气管的狭窄与阻塞。呼气性呼吸困难：主要是由于肺泡弹性减弱和(或)小支气管的痉挛或炎症所致。常见于慢性支气管炎(喘息型)、慢性阻塞性肺气肿、支气管哮喘