重型病毒性肝炎的诊断与治疗课件.ppt

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（１）是一种多功能蛋白，①是VitD转运（结合）蛋白载体，调节VitD的代谢，降低其过量合成的毒性作用。②清除肌动蛋白，降低其在血管的沉积，可能是衡量多器官衰竭的指标。肌动蛋白是细胞的一种结构蛋白，正常时肝细胞仅含５％～１５％，肝细胞坏死时大量释出入血，在微循环中沉积，引起病理甚至多器官功能衰竭。肌动蛋白与肌动蛋白结合蛋白（golsolim,G）解聚形成Ｇ－肌动蛋白，与Gc高亲合结合成Gc-G-肌动蛋白复合物，从微循环中清除肌动蛋白。

第62页，讲稿共95页，2023年5月2日，星期三（2）在某些疾病时，Gc均可降低，尤以重型肝炎（急性及亚急性）最显著，且与肝坏死程度、PTA及预后呈正相关。PTA一直认为是判断重肝预后的重要指标，其高低取决于肝合成凝血因子的多少，但其半衰期短，波动大，易受感染、出血、DIC及血浆输注的影响，不能有效的反应肝贮备能力。第63页，讲稿共95页，2023年5月2日，星期三7、肝细胞损害程度，肝组织学检查肝细胞坏死大于40%者预后差。

8、BCAA/AAA:外科发现如其比值＞２，能耐受大型肝切除，如为1.5~2，则仅耐受小手术，如＜１.5则禁忌肝切除。

9、诊断治疗的早晚及治疗措施的合理亦影响预后。

第64页，讲稿共95页，2023年5月2日，星期三附：肝性脑病的分级：

I：睡眠节律发生颠倒，性格变化如抑郁或多语。

II：定向力计算力失调，行为异常，明显的嗜睡。

III：定向力丧失，高度嗜睡或烦躁兴奋，扑翼样震颤。

IV：意识完全丧失，对痛觉尚有反应。

V：深昏迷，生理反射及对疼痛刺激消失。

第65页，讲稿共95页，2023年5月2日，星期三五、治疗早期及综合治疗，抓注各阶段的主要矛盾，兼顾全面。阻断肝细胞坏死，促进肝细胞再生。纠正肝细胞坏死导致的危及生命的病理生理改变，维持生命，积极防治并发症，为肝细胞再生恢复创造有利条件。

第66页，讲稿共95页，2023年5月2日，星期三（一）一般治疗

1、饮食：限制蛋白摄入，每日0.5克/kg；补充热量及维生素。

2、维持水、电解质及酸碱平衡。

3、保护脏器功能，维持正常的循环及呼吸功能，预防肾功能不全。第67页，讲稿共95页，2023年5月2日，星期三4、其他：HBV变异等

第30页，讲稿共95页，2023年5月2日，星期三（三）病理变化：

1．急性重型肝炎：肝细胞呈一次性坏死，坏死面积≥肝实质的2/3，或亚大块坏死或桥接坏死，伴存活肝细胞的重度变性。坏死面积＞2/3肝实质者，多不能存活；反之。肝细胞保留50%以上，肝细胞虽有变性及功能障碍，渡过急性阶段，肝细胞再生迅速，可望恢复。如发生弥漫性小泡性脂肪变性，预后往往较差。

第31页，讲稿共95页，2023年5月2日，星期三2．亚急性重型肝炎：可见肝组织新旧不一的亚大块坏死，较陈旧的坏死区网状支架塌陷，并可有胶原纤维沉积；残留肝细胞增生成团；可见大量小胆管增生及淤胆。第32页，讲稿共95页，2023年5月2日，星期三3．慢性重型肝炎：在慢性肝病（慢性肝炎或肝硬化）的病变背景上，出现又有大块性（全小叶性）或亚大块新鲜的肝细胞坏死。第33页，讲稿共95页，2023年5月2日，星期三三、重型肝炎的诊断：重型肝炎的诊断和其他型病毒性肝炎一样，亦应包括临床诊断病原诊断如有条件亦须做病理诊断，目前仍按2000年西安第十次全国病毒性肝炎肝病学术会议上修订诊断标准如下：第34页，讲稿共95页，2023年5月2日，星期三（一）急性重型肝炎（又称暴发型肝炎）

1.以急性黄疸型肝炎起病，2.2周内出现极度乏力，明显消化道症状，3.迅速出现Ⅱ度以上（按Ⅳ度划分）肝性脑病，4凝血酶元活动度低于40%，并排除其他原因者，肝浊音界进行性缩小，黄疸急剧加深。5.或黄疸很浅，甚至尚未出现黄疸，但有上述表现者均应考虑本病。第35页，讲稿共95页，2023年5月2日，星期三（二）亚急性重型肝炎（亦称亚急性肝坏死）：1.急性黄疸型肝炎起病，2.15天至24周出现极度乏力，明显消化道症状，3.同时凝血酶原时间明显延长，凝血酶原活动度低于40%并排除其他原因者。4.出现II度以上肝性脑病症状；5.黄疸迅速加深，每天血清胆红素上升大于17.1umol/L或大于正常值10倍。6.首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者，称脑病型（包括脑水肿，脑疝等；首先出现腹水及其相关症候（包括胸水等）者，称为腹水型。第36页，讲稿共95页，2023年5月2日，星期三（三）慢性重型肝炎：1.其发病基础有①慢性肝炎或肝硬化病史；②慢性乙型肝炎病毒携带史；2.无肝病史及HbsAg携带史，但有慢性肝病体征（如肝掌、蜘蛛痣等）、影像学改变（如脾脏增厚等）及生化