医学生理学概念.docx

易化扩散：不溶或少溶于脂质的物质在一些特殊蛋白分子的协助下完成跨膜转运。【载体介导（结构特异性，饱和现象，竞争性抑制）和通道介导】由高浓度到低浓度

主动转运：指细胞通过本身的某种耗能过程，逆浓差差移动物质分子或离子的过程。

钠泵：钠离子出膜，钾离子进膜，保持膜内高钾膜外高钠的不均匀离子分布。作用：细胞内高钾视许多代谢反应进行的必需条件；防止细胞水肿；势能贮备。

内环境：直接与细胞进行物质交换的细胞外液，处于动态平衡。

化学门控通道：能特异性结合外来化学刺激的信号分子，引起通道蛋白质的变构作用而使通道开放，然后靠相应离子的易化扩散完成跨膜信号传递的膜通道蛋白。

电位门控通道：主要有钠、钾、钙等离子通道，通常由同一亚基的四个跨膜区段围成孔道，孔道中有一些带电基团（电位敏感器）控制闸门，当跨膜电位发生变化时，电敏感器在电场力的作用下产生位移，响应膜电位的变化，造成闸门的开启或关闭。孔道口的孔径和电荷分布形成离子选择器，但并非对其它离子绝对不通透。【钠和钾离子通道是动作电位发生的基础；钙离子是最重要的胞内信号，控制着分泌、收缩、代谢等重要的生理过程，钙通道、钙泵和胞内钙库（内质网和线粒体），组成了一套调控胞内钙离子浓度的完美系统，对细胞活动和生存意义非常重大。】

机械门控通道：外来机械性信号通过某种膜结构内的过程，引起细胞的跨膜电位变化。

兴奋性：细胞在受刺激时产生动作电位的能力。

阈刺激：在刺激延续时间和对时间变化率保持中等数值下，引起组织产生动作电位的最小刺激强度，为衡量组织兴奋性高低的指标。

不应期：在一次兴奋后出现兴奋性消失或降低的有序变化，分绝对不应期与相对不应期。

静息电位：神经细胞在部活动时，细胞膜处于极化状态。以膜外电位为零，膜内电位约为一50到一70mv，称为静息膜电位。产生机制：1、钠泵的离子主动转运机制（3个钠离子出膜，2个钾离子进膜）2、静息神经细胞膜对钾离子的高通透性。钾离子不断地外向扩散造成了胞内正电荷的缺失，是形成静息电位的主要机制。

动作电位：各种可兴奋细胞处于兴奋状态时膜两侧特殊的电变化（由细胞自身产生），包括一个上升相和一个下降相。产生机制：在外加刺激下，膜局部发生去极化，膜对离子的通透性也发生变化，至阀电位时对钠离子的通透性骤增，钠离子顺电化学位能差由膜外涌入膜内，进一步使膜去极化。动作电位的峰值决定于钠离子的平衡电位。达到峰值后，钠失活门启动，而钾离子通道开放逐渐增多，出现动作电位的下降相。【钠通道失活的意义：缩短了动作电位的时城；节约能量；防止神经信号的逆向传导】

电紧张扩布、局部电位：由阈下刺激引起局部膜去极化（局部反应）。引起邻近一小片膜产生类似去极化。主要包括感受器电位，突触后电位及电刺激产生的电紧张电位。特点：分级；不传导；可以相加或相减；随时间和距离而衰减。

跳跃式传导：有髓纤维受外加刺激时，动作电位只能发生在相邻的朗飞结之间，跨髓鞘传递。

终板电位：突触后电位的特例，是神经一肌肉接点处信号传导的电位变化。神经轴突未梢释放大量Ach（冲动导致）引起肌细细胞终板N型通道开放，出现钠钾电流，使肌细胞膜去极化的膜电位变化。

微终板电位：个别囊泡自发释放在终板处引起的微小电变化。

心动周期：心脏一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期。通常指心室的活动周期。

心力贮备：心输出量随机体代谢需要而增加的能力。

代偿间歇：一次期前收缩后伴有的一段较长的心脏舒张期。（习题集95页）

窦性心律：窦房结控制下的心脏节律性活动。（习题集95页）

异位心律：由窦房结以外的心肌潜在起搏点所引起的心脏节律性活动。（习题集95页）

房室延搁：兴奋通过房室交界时，传导速度较慢，延搁时间较长，称房室延搁。（习题集95页）

心脏特殊传导组织：不同类型特殊分化心脏细胞：窦房结、房屋交界、房室束和未梢浦肯野纤维网，是心脏内发生兴奋和传播兴奋的组织，起着控制心脏节律性活动的作用。

心力储备（其实我觉得它和心力贮备没什么区别）：即心泵功能的储备，指的是心输出量随机体代谢的需要而增加的能力。（书85页）

心音：心动周期中心肌收缩、瓣膜关闭，血液加速度和减速度对心血管加减压作用及形成的涡流等因素引起的机械振动，可通过周围组织传到胸壁，可用心诊器听到。

第一心音：心室收缩期开始，音调低，持续时间长；第二心音：心室舒张期开始，频率高，持续时间短；第三心音：快速充盈期末，低频低振幅；第四心音：心房音

心电图（EGG）：将测量电极放置于人体表面一定部位记录下来的心脏电变化曲线。在心动周期中心脏各部分电变化有一定规律，通过心脏周围导电组织和体液反映到身体表面产生有规律的电变化。（见P114）

微循环：微动脉和微静脉间的血液循环，进行血液和组织的物质交换。

有效滤过压：滤过力量（Pc+n