发热伴血小板减少综合征诊疗方案（2023 年版）解读.pptx

发热伴血小板减少综合征诊疗方案（2023年版）国家卫生健康委?国家中医药局发热伴血小板减少综合征发热伴血小板减少综合征发热伴血小板减少综合征（SevereFeverwithThrombocytopeniaSyndrome，SFTS）是我国于2009年发现的新发病毒性传染病，多分布在山区和丘陵地带，全年均可发病，多发于春、夏季。如不及时诊治，SFTS病死率可高达20%。0102病原学流行病学03发病机制04病理改变目录05临床表现06实验室检查07诊断与鉴别诊断08治疗与预防病原学病原学发热伴血小板减少综合征病毒（SFTSV）属白蛉纤细病毒科（Phenuiviridae），班达病毒属（BandavirusGenus），分类名为大别班达病毒（DabieBandaVirus，DBV）。病原学病原学SFTSV为分节段的单股负链RNA病毒，呈球形，表面为脂质双层包膜，有由糖蛋白形成的棘突。病毒基因组由大（L）、中（M）、小（S）三个片段组成，根据现有基因组序列分析，可聚集形成多个分支，呈现一定地理区域性聚集特征，尚无证据显示各分支病毒的致病力存在显著差异。病原学病原学SFTSV对脂质溶剂或去污剂以及强酸、碱、戊二醛、含氯消毒剂等敏感；对紫外线和热敏感，60℃30分钟可灭活。在4℃环境中1周内感染性可保持稳定；25℃6小时，物体表面的病毒仍具有感染性。0102病原学流行病学03发病机制04病理改变目录05临床表现06实验室检查07诊断与鉴别诊断08治疗与预防传染源感染的动物是主要传染源，可能为牛、羊、猫、犬和啮齿类动物。患者也可作为传染源，在发病后7~10天内血液中可分离到病毒。传播途径SFTSV主要经带毒长角血蜱等媒介生物叮咬传播可在无防护情况下通过接触感染动物或患者的血液、分泌物、排泄物及其污染物造成感染传播途径易感人群人群普遍易感流行病学0102病原学流行病学03发病机制04病理改变目录05临床表现06实验室检查07诊断与鉴别诊断08治疗与预防发病机制发病机制SFTSV直接作用于人体多种细胞引起组织、器官损伤。病毒攻击人体的淋巴结，引起淋巴结肿大及坏死性淋巴结炎。在淋巴结、脾脏快速复制后进入体循环，形成病毒血症，同时攻击多组织脏器。SFTSV感染机体后导致免疫功能失调，严重者可诱发细胞因子风暴、内皮损伤，患者可因出血或多脏器功能衰竭死亡。发病机制0102病原学流行病学03发病机制04病理改变目录05临床表现06实验室检查07诊断与鉴别诊断08治疗与预防病理改变病理改变SFTS病理损伤广泛，主要表现为心肌细胞结构紊乱伴空泡变性，肺泡出血及间质纤维增生，肝脏汇管区增大、肝窦充血、嗜酸性变，脾脏明显充血、局灶性出血及缺血性损伤，肾小管弥漫性扩张伴肾小管上皮细胞肿大，桥脑局灶性神经元细胞变性，骨髓造血功能减低，可见巨噬细胞增多。0102病原学流行病学03发病机制04病理改变目录05临床表现06实验室检查07诊断与鉴别诊断08治疗与预防一般表现潜伏期可能为1~2周，在人-人传播病例中，潜伏期多在6~9天。以上三期可有重叠，轻型病例无极期表现。临床表现初期极期恢复期亦称发热期。起病急，发热，体温38~40℃，伴乏力、食欲不振、恶心、呕吐等，部分病例有肌肉酸痛、腹泻，少数有神志淡漠。体格检查常有单侧腹股沟或颈部、腋窝等浅表淋巴结肿大伴触痛，较大者局部红、肿、热、痛明显。亦称多器官功能损害期。可与发热期重叠，持续高热，可呈稽留热，极度乏力、消化道症状明显加重。部分病例可出现下颌、四肢等不自主抖动伴肌张力增高。重症病例可出现皮肤瘀斑、消化道出血、肺出血、烦躁不安、谵妄，甚至抽搐、昏迷，可因循环衰竭、呼吸衰竭、出血等死亡。体温正常，症状逐渐缓解，2周左右可恢复，有并发症者病程可延长。以上三期可有重叠，轻型病例无极期表现。临床表现临床表现临床分型轻型中型重型危重型多见于儿童和青壮年，体温38.0℃以下，可有轻度乏力、周身不适及消化道症状，白细胞和血小板计数轻度降低，病情呈自限性，多在1周内恢复，易被忽视、漏诊及误诊。多见于中老年，体温38~39℃，全身不适及肌肉酸痛明显，可有明显纳差、恶心、呕吐、腹泻等消化道症状，无神经系统症状及腔道出血。多见于老年、有基础疾病或病后未及时就诊者，体温39~40℃甚至40℃以上，极度乏力，食欲不振，表情淡漠，精神萎靡，皮肤瘀斑，可出现下颌、四肢等部位不自主运动，伴肌张力增高，嗜睡、神志