神经系统一般生理功能.ppt

接头后膜是与接头前膜相对应的肌细胞膜，称为突触后膜，也称为终板膜。终板膜明显较厚、形成许多接头皱襞，增大了与前膜的作用面积。终板膜处缺少电压依从性离子通道，不会产生动作电位。但是存在ACh受体阳离子通道，在Ach作用下开放，导致钠离子内流产生去极化。此外，在终板膜上还存在着乙酰胆碱酯酶（AChE），可以将ACh分解为胆碱和乙酸，从而使Ach失去作用。接头间隙也称为突触间隙（synapticcleft），大约宽50nm。第55页，讲稿共93页，2023年5月2日，星期三第56页，讲稿共93页，2023年5月2日，星期三１．神经肌肉接头的兴奋传递的过程当动作电位传到运动神经纤维末梢时，轴突末梢去极化，导致接头前膜上的电压门控钙通道开放，Ca2+由细胞外进入接头前膜内。轴突末梢Ca2+的浓度升高，激活了钙依赖蛋白激酶，促使突触小泡与前膜发生融合，ACh分子释放。ACh分子通过扩散与接头后膜（终板膜）上ACh受体钠离子通道蛋白结合，使通道开放、Na+内流形成去极化电位，叫终板电位。（二）神经肌肉接头的兴奋传递第57页，讲稿共93页，2023年5月2日，星期三以终板电位的产生为标志，在神经肌肉接头处完成兴奋传递的过程。一次神经冲动所释放的ACh，导致足够大的去极化电位，而使邻近的肌细胞膜产生一次动作电位。所释放的ACh，大约在2ms的时间内就被终板膜上的AChE完全分解而失效，所以终板电位的持续时间是很短暂的。这使得一次神经冲动只能引起一次肌细胞兴奋，表现为1：1的关系。ACh若在接头间隙内积聚起来，将会使骨骼肌细胞持续兴奋和收缩而发生痉挛。第58页，讲稿共93页，2023年5月2日，星期三２．终板电位的特点终板电位是局部反应性质，其特点是：①终板电位不是全或无性质的，与膜释放的ACh多少成正比②终板电位没有不应期③终板电位不能向外传播④终板电位具有总和效应⑤终板电位易受环境变化的影响第59页，讲稿共93页，2023年5月2日，星期三终板电位易受环境变化的影响，譬如：筒箭毒、α-银环蛇毒等药物可通过竞争性结合，特异性的阻断终板膜上的ACh受体通道，因而使神经肌肉接头的传递功能丧失、肌肉松弛。重症肌无力患者的发病是由于自身免疫性抗体破坏了终板膜上的ACh受体通道而引起的。没有受体通道，就不能产生去极化终板电位。有机磷农药中毒是由于有机磷酯类能与AChE结合而使其丧失活性，造成接头间隙内ACh过多积蓄、导致骨骼肌持续性收缩；而药物解磷定能复活AChE的活性，是治疗有机磷农药中毒的特效解毒剂。第60页，讲稿共93页，2023年5月2日，星期三1.骨骼肌细胞的微细结构肌小节是肌原纤维的构成单位。每个肌小节是粗肌丝和细肌丝组成的。1）肌丝蛋白分子的结构和特性粗肌丝是由肌球蛋白（myosin）分子构成的，包括一个主干和围绕主干周围的头部。头部在粗肌丝表面形成6排横桥（cross-bridge）。横桥能与细肌丝上的结合位点可逆性结合，具有ATP酶的活性，可分解ATP放出能量，拉动细肌丝滑行收缩。（三）骨骼肌的收缩第61页，讲稿共93页，2023年5月2日，星期三细肌丝由3种蛋白构成：肌动蛋白、原肌凝蛋白和肌钙蛋白。肌动蛋白分子互相缠绕成螺旋状，构成细肌丝的主干。原肌凝蛋白分子走行在肌动蛋白双螺旋的浅沟，其作用是阻止肌动蛋白与横桥头部的结合，调节肌肉的收缩活动。肌钙蛋白结合在原肌凝蛋白分子上，对Ca2+有很大的亲和力。当肌浆内Ca2+增多时，结合Ca2+并通过构象变化启动肌肉收缩。原肌凝蛋白和肌钙蛋白对收缩过程起着重要的调控作用，是肌肉收缩中的调节蛋白。第62页，讲稿共93页，2023年5月2日，星期三第63页，讲稿共93页，2023年5月2日，星期三2）肌管系统横管或称T管，肌细胞膜在Z线处内陷到细胞深部的管道，包绕肌原纤维。纵管或称L管，是细胞内的肌质网，由内质网特化而成。肌质网在横管附近膨大，称为终池，其内贮存着Ca2+，终池膜上存在着钙释放通道。横管膜与终池膜并无接触。肌细胞发生兴奋时，横管传入的电位波动，影响终池的Ca2+通道开放。Ca2+释放进入肌质网，启动肌肉收缩过程。第64页，讲稿共93页，2023年5月2日，星期三肌管系统立体模式图第65页，讲稿共93页，2023年5月2日，星期三２.骨骼肌细胞的收缩机制----滑行学说滑行学说（slidingtheory）认为，骨骼肌细胞收缩是通过粗细肌丝在肌小节内互相滑行的结果。当骨骼肌的肌浆中Ca2+浓度升高以后（增加100倍以上），肌钙蛋白与Ca2+结合并发生构象变化，从而暴露出横桥在肌动蛋白的结合位点。横桥与肌动蛋白结合，造成横桥头部构象改变，使其拉动细肌丝向M线方向滑动