猩红热诊疗方案（2023 年版）解读.pptx

猩红热诊疗方案（2023年版）国家卫生健康委?国家中医药局猩红热猩红热猩红热（ScarletFever）为A族β型溶血性链球菌（GroupAStreptococcus，GAS）感染引起的急性呼吸道传染病，冬春季高发，多见于幼托及学龄儿童。猩红热是《中华人民共和国传染病防治法》规定的乙类传染病。为进一步规范猩红热临床诊疗工作，结合国内外研究进展和诊疗经验，制定本诊疗方案。乙类传染病0102病原学流行病学03发病机制04临床表现目录05实验室检查06诊断与鉴别诊断07治疗与预防病原学病原学GAS又称化脓性链球菌（StreptococcusPyogenes），是一种呈链状生长的革兰染色阳性球菌，直径0.6~1μm，排列呈不同长度的链状，无鞭毛、芽孢，易在含血培养基上生长，产生完全（β型）溶血。按细胞壁表面所含抗原不同，将链球菌分为A-U（无I、J）19组，猩红热主要由A族为主。Lancefield分类法根据链球菌表面多糖抗原的差异将链球菌分为18~20个族（组或群）。病原学病原学GAS的致病性与其产生的多种毒力因子有关，目前已发现的毒力因子可分为菌体成分和分泌成分两类。菌体成分是菌体结构性毒力因子，与增强病原体对宿主细胞的黏附能力、促进细菌逃避宿主免疫防御机制有关，主要包括细菌表面蛋白、荚膜、菌毛等。表面蛋白主要为M蛋白，是最重要的菌体蛋白成分，也是GAS最主要的毒力因子之一和血清分型依据。M蛋白通过阻碍人类多形核白细胞吞噬而促进链球菌侵袭。M蛋白的一些特定区域也可能作为共同抗原，与人体某些抗原成分发生交叉反应，引起自身免疫性疾病，如风湿热等。荚膜主要成分为透明质酸，具有抗吞噬作用及连接宿主上皮细胞CD44的能力，是定植咽部的重要黏附因子。菌毛具有连接噬菌体、转运DNA、形成生物被膜、侵袭宿主细胞等功能。分泌成分是GAS产生的多种分泌性毒力因子，其中毒素有致热外毒素和溶血素。致热外毒素即红疹毒素，可致发热、猩红热皮疹、抑制吞噬系统和T细胞功能，触发Schwartzman反应。溶血素有溶解红细胞、杀伤红细胞、血小板及损伤心脏的作用。产生的蛋白酶有链激酶、透明质酸酶、胞壁蛋白酶、分泌性脂酶等，与破坏宿主细胞、有利于细菌在组织内扩散、干扰免疫系统有关。病原学该菌对理化因素抵抗力较弱一般消毒剂可使其灭活0102病原学流行病学03发病机制04临床表现目录05实验室检查06诊断与鉴别诊断07治疗与预防传染源患者和带菌者主要传染源传播途径呼吸道飞沫传播接触被病菌污染的玩具、用具、手及食物等传播通过受损的皮肤感染易感人群人群普遍易感感染后机体可获得血清型特异的抗菌免疫及特异性抗毒素免疫。婴儿可通过胎盘获得被动免疫。0102病原学流行病学03发病机制04临床表现目录05实验室检查06诊断与鉴别诊断07治疗与预防发病机制发病机制GAS进入呼吸道黏膜后迅速繁殖，产生多种毒力因子，这些毒力因子通过促进细菌与宿主细胞黏附，侵入深层组织，导致疾病发生。在链激酶和透明质酸酶等作用下，炎症扩散引起组织坏死。致热外毒素入血后引起发热，还可通过降低外源性内毒素阈值促进休克发生。红疹毒素使皮肤血管充血、水肿，上皮细胞增殖，白细胞浸润，以毛囊周围最明显，形成典型的猩红热样皮疹。黏膜亦可充血或点状出血，形成“内疹”。致热外毒素充当超抗原与抗原提呈细胞主要组织相容性复合体Ⅱ类（MHC-Ⅱ）及T细胞受体β链V区结合，刺激T细胞应答，产生介导组织损伤和休克的细胞因子，如IL-1、TNF-α、TNF-β、IL-6和干扰素-γ，导致坏死性筋膜炎、中毒性休克综合征（StreptococcalToxic-ShockSyndrome，STSS）、川崎病和急性风湿热（AcuteRheumaticFever，ARF），部分患儿在感染后2~4周可出现心、肾、滑膜组织等处非化脓性病变。发病机制发病机制发病机制发病机制毒素（红疹毒素、溶血素）蛋白酶（链激酶、链道酶、透明质酸酶、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸酶、血清混浊因子）皮肤伤口呼吸道产道GASLTA黏附出现发热、咽峡炎、皮疹、变态反应性并发症0102病原学流行病学03发病机制04临床表现目录05实验室检查06诊断与鉴别诊断07治疗与预防一般表现潜伏期1~12天，多为2~5天。临床表现普通型脓毒型急性起病，可表现为高热伴咽痛，发病后次日出现皮疹，皮疹始见于耳后、颈及上胸部，1天内蔓延至全身。典型的皮疹为在皮肤充血的基础上有猩红色弥漫细