糖尿病酮症酸中毒的护理查房.ppt

LOGO关于糖尿病酮症酸中毒的护理查房第1页，讲稿共27页，2023年5月2日，星期三酮症酸中毒是一种发展迅速、病情凶险的糖尿病急性并发症第2页，讲稿共27页，2023年5月2日，星期三酮症酸中毒的定义和发病机制糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，大量脂肪在肝脏经β氧化产生大量分解产物——酮体（包括乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮）在血液中堆积，引起血酮水平升高，称为酮血症，其临床表现称酮症。第3页，讲稿共27页，2023年5月2日，星期三当代谢紊乱进一步恶化，酸性的酮体进一步堆积，超过体内酸碱平衡的调节能力而发生代谢性酸中毒时称糖尿病酮症酸中毒。此时除血糖增高、尿酮体强阳性外，血ph值下降，血二氧化碳结合力小于13.5mmol/L。如病情严重时可发生昏迷，称糖尿病酮症酸中毒昏迷。第4页，讲稿共27页，2023年5月2日，星期三糖尿病酮症酸中毒是糖尿病最常见的急性并发症之一，多见于1型糖尿病。第5页，讲稿共27页，2023年5月2日，星期三诱因2型糖尿病在某些诱因下也可发生：①胰岛素、口服降糖药剂量不足或治疗中断②感染,诱因中50%—60%的是感染，以呼吸道、皮肤、泌尿系及胃肠道感染为多见。③生理压力（手术、妊娠、分娩、外伤、过度劳累、精神创伤等）④饮食不当第6页，讲稿共27页，2023年5月2日，星期三临床表现早期：多尿、多饮、疲乏等原有糖尿病症状加重。中期：食欲不振、恶心、呕吐、口渴、尿量增多，伴头痛、嗜睡、呼吸深大（Kussmaul呼吸）呼气中出现烂苹果味（丙酮所致）。后期：脱水明显，尿少、皮肤干燥、血压下降、休克、昏迷，以致死亡。第7页，讲稿共27页，2023年5月2日，星期三临床表现部分糖尿病患者以DKA为首发表现第8页，讲稿共27页，2023年5月2日，星期三糖尿病酮症酸中毒指标(1)尿。肾功能正常时尿酮体、尿糖均为强阳性。(2)血。血化验常有以下异常：①高血糖。多数为16.7～27.8mmol/L；有时可达33.3～55.5mmol/L以上。②高血酮。定性强阳性。③血脂升高。有时血清呈乳白色，由于高乳糜微粒血症所致。第9页，讲稿共27页，2023年5月2日，星期三④血酸度。本症属代谢性酸中毒，代偿期pH在正常范围，失代偿期低于正常，二氧化碳结合力可降至13.5mmol/L以下，严重者9.0mmol/L以下。⑤电解质。血钠大多降低，少数正常，血钾初期偏低，当少尿、失水和酸中毒严重时可发生高血钾。胰岛素治疗4～6小时后，血容量趋向恢复，尿中大量排钾，同时葡萄糖利用增加，钾离子返回细胞内；又因酮症酸中毒得到纠正后，细胞释放氢离子并摄取钾离子，故出现低钾。第10页，讲稿共27页，2023年5月2日，星期三⑥白细胞计数常增高。但在此症中不能以白细胞计数与体温反映有无感染。尿素氮、血肌酐常因失水、循环衰竭及肾功能不全而升高，补液后可恢复。第11页，讲稿共27页，2023年5月2日，星期三治疗1、胰岛素治疗：小剂量持续静滴速效胰岛素，4~6u/h,根据血糖水平调节胰岛素剂量。初始在0.9%NS中加胰岛素静滴，待血糖降至13.9mmol/L改为5%GS或5%GNS，按照每3~4g葡萄糖加1u胰岛素计算的剂量持续给予，至酮体消失。尿糖弱阳性时，酌情皮下注射速效胰岛素8u左右，1h后停用静脉胰岛素，改皮下注射。2、补液：补液量根据脱水程度及心功能情况决定，一般为体重的10%左右，第一天补液总量不超过4～6L为宜，严重脱水病人可补至6～8L。第12页，讲稿共27页，2023年5月2日，星期三补液速度按先快后慢的原则进行。开始治疗的第1、2小时补液速度为每小时500～1000ml，如无心衰，开始时补液速度可较快，在2小时内输入1～2L，以迅速补充血容量，改善周围循环和肾功能。头4小时补总量的1/4～1/3，头8～12小时补总量的1/2～2/3，加上尿量，在24小时内补足。老年人尤其心功能不全者，补液速度应稍慢，并做中心静脉压监测，以防止输液过快过量而发生肺水肿。3、补钾：酮症酸中毒患者体内都有不同程度缺钾，对有尿的患者，治疗开始即应补钾，至少持续一周，并监测血钾水平。第13页，讲稿共27页，2023年5月2日，星期三4、纠正电解质及酸碱平衡失调：纠酸不宜过早。轻、中度酸中毒经充分输液及胰岛素治疗后即可纠正，无需补碱，ph7.1的严重酸中毒者予碳酸氢钠静滴。5、治疗诱因及并发症：积极抗感染，纠正脱水、休克、心衰等严重并发症。第14页，讲稿共27页，2023年5月2日，星期三护理要点病情监测：在原有糖尿病的临床表现基