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酒精性和非酒精性脂肪肝的研究;脂肪肝的基本概念;脂肪肝是仅次于病毒性肝炎的第二位常见肝病
脂肪肝已成为消化、内分泌代谢、营养、心血管等学科共同关注的焦点
脂肪肝的防治不仅是一个医学问题，更是一个社会问题
以病因分为酒精性和非酒精性脂肪肝两类;肝细胞脂肪变性的发病机制;诱发脂肪肝的危险因素;非酒精性脂肪性肝病诊断标准
（NAFLD） （2002年10月第2版）;7;酒精性肝病(ALD)临床诊断标准;诊断参考;饮酒史;Alcoholwithdrawal;急性脂肪肝的表现;慢性脂肪肝的表现;体征;15;酒精性肝病;脂肪肝的诊断标准（影像学）
CT;肝/脾CT比值≤1.0为轻度；
肝/脾CT比值≤0.7，肝内血管显示不清者为中度；
肝脏密度显著降低甚至呈负值，肝/脾CT比值≤0.5为重度。;19;20;21;;23;单纯性脂肪肝组织学诊断;酒精性脂肪肝病理诊断标准;Normalhepatichistologicmanifestation;Hepatic histopathologic change of alcoholicrat at the end of 8w (HE ×400);脂肪肝的病理改变;脂肪肝的病理改变;脂肪肝的病理改变;Electronmicroscopepictureofnormalliver;Thechangeofhepaticcellunderelectronmicroscopeofmodelrattheendof16w×4000;脂肪肝的后果;脂肪肝的后果;脂肪肝的治疗原则;要注意的几个观念;— 运动疗法运动减肥祛除的主要是腹部内脏脂肪1 有氧运动：;二 药物治疗;（一）降脂药物;（二）细胞保护和抗纤维化药物;1大豆磷酯酰胆碱;1 减少纤维发生、加速原有硬化的衰退
2 阻止或减少N-甲基转移酶活性，补充磷脂
3 增加肝脏DLPC含量、直接影响膜的活性
4 促进线粒体再生、
增加膜细胞色素氧化酶活性;4 降低肝脂肪积聚、
降低毒素所致的氧化倾向
5 降低枯否细胞内毒素活性， 降低星状细胞活化
6 DLPC激活胶原酶防止胶原累积、 促进胶原降解
7 DLPC降低酒精诱导的CYP2E1的活性， 防止ALD发生;Sequential development of alcoholic liver injuryin baboons fed ethanol with a normal diet;Sequential development of alcoholic liver injuryin baboons fed ethanol with a PC-rich diet;对酒精诱发肝损害的小鼠， EPL对肝脏超氧化物歧化酶 (SOD),过氧化氢酶 (CAT) 和谷胱甘肽脱氢酶 (GSH-R) 活性的影响;EPL对血浆ALT,AST和GGT活性的影响;2 熊去氧胆酸（UDCA）;3．???抗和改善乙醇代谢的药物;影响乙醇代谢药物;电生理疗法;用HD肝病治疗仪加综合治疗脂肪肝患者156例1-3个月，
131例（86.54%）的B超和CT检查脂肪肝明显减轻
82例(52.56%)脂肪肝消失,
其中轻度和中度脂肪肝76例(93% )。
NASH患者98例中85例（87%）血清ALT及AST水平恢复正常，11例ALT及AST水平较治疗前显著下降，
肝功能复常率97.8%。;综合对照组78例有29例%（37.18%）影象学复查脂肪肝减轻，NASH 43例中21例（48.8%）血清ALT恢复正常,两组疗效有显著差异，P0.01。
例男28岁NASH患者。体重87kg，B超和CT检查中度脂肪肝，血糖、血脂正常
肝/脾CT值为0.7，ALT持续升高240U以上/L 2年，在当地多次住院治疗无效,自述诊断不明。
经用综合治疗加肝病治疗仪门诊治疗1个月，体重82kg ,B超及CT均为轻度脂肪肝,肝/脾CT值为0.92, ALT45U/L。;END!
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