《青光眼.》课件(最新整理版).pptxVIP

青光眼1GLAUCOMA

青光眼俗称“气蒙眼”（视功能损害）发病率呈上升趋势，世界第二大致 盲眼病，仅次于白内障我国患病率平均在1.5%左右青光眼致盲者占全部盲人的21％2青光眼

青光眼3定义：1.病理性眼压升高特征性视神经萎缩特征性视野缺损

眼 压定义：眼内容物作用于眼球壁的压力正常眼压值：10~21mmHg正常的眼压具有一定的生理功能： 维持眼球固有的外形保证眼内液体的正常循环维持眼睛的视觉功能等等4

?正常人生理眼压为10-21mmHg?双眼对称：双眼差≤5mmHg?昼夜压力相对稳定：（24小时眼压）昼夜差≤8mmHg正常眼压平稳的关键房水产生和排除保持动态平衡5眼 压

睫状突分泌前房后房前房角的小梁网Schlemm管巩膜内的集合管睫状前静脉房水循环6

睫状突产生 后房小梁网Schlemm管集液管和房水静脉房水循环途径瞳孔小梁网通道睫状前静脉（主要途径80％）虹膜隐窝①房角睫状体带睫状肌间隙睫状体和脉络膜上腔巩膜胶原间隙和血管神经间隙（20%）7葡萄膜巩膜通道③前房②

房水循环途径8①②③

房水循环——决定眼压的因素房水生成的速率房水排出的阻力上巩膜静脉压9

高眼压并非都是青光眼正常眼压也不能排除青光眼高眼压症 (ocularhypertension)眼压超越统计学正常上限长期随访不出现视神经和视野损害正常眼压青光眼(normaltensionglaucoma,NTG)眼压在正常范围典型青光眼视神经萎缩和视野缺损10

青光眼视乳头凹陷11

视网膜神经纤维走1向2

青光眼概述13青光眼视神经损害的机制：机械学说：压力影响神经纤维轴浆流缺血学说：视盘供血不足青光眼的临床诊断：眼压房角青光眼视野缺损青光眼视盘萎缩

发育性青光眼急性闭角型青光眼慢性闭角型青光眼继发性青光眼：眼部其他疾患导致眼压升高婴幼儿型青光眼14少儿型青光眼先天性青光眼伴其他先天异常青光眼分类闭角型原发性青光眼（病因机制尚未明了）开角型

Schwalbe线小梁网Schlemm管巩膜突睫状体带虹膜根部15房角结构房角宽窄

原发性闭角性青光眼(primaryangle-closureglaucoma,PACG)虹膜周边堵塞小梁网或与其粘连 使房水流出通道受阻引发的一组青光眼依眼压升高的快慢： 急性闭角型青光眼 慢性闭角型青光眼16

眼压急剧升高并伴有相应症状多见于50岁以上老年人,男:女约为1:3发病机理：尚未明了解剖变异是主要发病因素瞳孔阻滞机制诱发因素：情绪激动，暗室停留拟胆碱药物，应激反应等急性闭角型青光眼17

临床前期发作期急性大发作先兆期小发作间歇期慢性期绝对期临床分期急性闭角型青光眼18急性房角关闭可能房角关闭眼

急性大发作临床表现症状：视力急剧下降，伴“虹视”眼胀痛，同侧偏头痛，恶心，呕吐体征：混合充血角膜上皮雾状水肿，色素性KP前房极浅，周边几乎消失瞳孔中等散大，固定虹膜局部后粘连眼压高，常＞50mmHg急性闭角型青光眼19

正常前房深度20浅前房深前房

急闭青光眼超声生物显微镜房角改变21正常眼青光眼

发作前22发作时急闭青光眼超声生物显微镜房角改变

急性发作期后遗症23瞳孔中等大，不圆瞳孔周围虹膜局限性后粘连房角广泛粘连色素性KP虹膜节段性萎缩晶体前表面有青光眼斑晶状体前囊下小片状白色混浊急性闭角型青光眼

节段性虹膜萎缩24青光眼斑

急性闭角型青光眼鉴别诊断急性闭角型青光眼急性虹膜睫状体炎症 状剧烈眼痛伴偏头痛畏光流泪轻度头痛视 力急剧下降不同程度下降充 血混合睫状或混合角 膜雾状水肿混浊棕色KP透明、灰白色KP前 房浅正常房 水轻度混浊混浊，纤维素渗出瞳 孔中等扩大缩小虹 膜节段性萎缩纹理不清晶体表面青光眼斑色素沉着眼 压升高多数正常治 疗缩小瞳孔散大瞳孔 25

常用的降眼压药26拟副交感神经药(缩瞳剂)：1-2%匹罗卡品?-肾上腺能受体阻滞剂：0.5%噻吗心安肾上腺能受体激动剂：阿法根（α2受体激动剂）前列腺素衍生物：适利达、苏为坦碳酸酐酶抑制剂：醋氮酰胺高渗剂：20%甘露醇，50%甘油

常用的抗青光眼手术27解除瞳孔阻滞的手术解除小梁网阻塞的手术建立房水外引流通道的手术 小梁切除术（trabeculectomy） 非穿透性小梁手术（nonpenetrating tra-becularsurgery）激光巩膜造瘘术房水引流装置植入术等减少房水生成的手术睫状体冷凝术、透热术、光凝术

瞳孔阻滞性青光眼28虹膜周边切除术后打破瞳孔阻滞

慢性闭角型青光眼29周边虹膜与小梁网发生粘连 使小梁功能受损所致眼压升高房角粘连是由点到面逐步发展小梁的损害是渐进的眼压随着房角粘连范围 缓慢扩展而逐步上升

发病因素：解剖变异：程度较急性ACG为轻瞳孔阻滞机制周边虹膜堆积，引起房角粘连临床表现：眼前段组织没有明显异常房角粘连和眼