消化系统急症肝性脑病.ppt

关于消化系统急症肝性脑病第1页，讲稿共30页，2023年5月2日，星期三肝性脑病的定义==是指严重肝功障碍或门—腔侧支循环引起的意识行为异常甚或昏迷的中枢神经系统功能失调。其中意识障碍至昏迷者称为—肝昏迷临床上表现为—精神错乱，意识障碍，运动异常，扑翼样震颤，肝臭，血氨增高，脑电图异常。第2页，讲稿共30页，2023年5月2日，星期三肝性脑病的两个主要因素肝细胞功能不良典型病例—暴发性肝衰竭门体静脉分流典型病例—先天性门—体静脉分流病理学上急性肝病表现为肝细胞坏死，脑水肿较常见；慢性肝病为肝纤维化，大脑II型星形细胞增生较常见。本节主要讨论慢肝所致之肝性脑病第3页，讲稿共30页，2023年5月2日，星期三肝脑的病因—发病因素一、常见病因1。病毒性肝炎2。肝毒素损害3。妊娠急性脂肪肝和Reye综合征4。门—体静脉吻合术后5。原发性肝癌第4页，讲稿共30页，2023年5月2日，星期三肝脑的病因—发病因素二、诱发因素1。食道、胃底静脉曲张破裂出血2。大量利尿剂应用3。大量放腹水4。感染5。摄取多量含氮食物6。饮酒7。大手术、麻醉或安眠药第5页，讲稿共30页，2023年5月2日，星期三肝脑发病机理—氨中毒学说氨的正常代谢正常人每天胃肠道可产4克氨，大部分由血循环弥散至肠道的尿素经肠菌的尿素酶分解产生，小部分是食物中的蛋白质被肠菌的氨基酸氧化酶分解产生。NH3?NH4PH6时，NH3大量弥散入血PH6时，NH4从血液转至肠腔，下排第6页，讲稿共30页，2023年5月2日，星期三肝脑发病机理—氨中毒学说氨的正常代谢肾脏产氨是通过肾小管上皮细胞的谷氨酰胺酶分解肾血流中的谷氨酰胺为氨。——肾小管滤液呈碱性时，大量NH3被吸收入肾静脉，使血氨升高；——肾小管滤液呈酸性时，氨大量进入肾小管腔与酸结合，并以铵盐形式，如NH4Cl随尿排出体外。第7页，讲稿共30页，2023年5月2日，星期三肝脑发病机理—氨中毒学说机体清除血氨的主要途径一、尿素合成肠内大部分氨在肝内经鸟氨酸代谢环转变为尿素二、脑肝肾等用氨合成谷氨酸和谷氨酰胺三、肾排大量尿素，及排酸时排氨NH4。四、血氨过高时从肺部呼出少量。第8页，讲稿共30页，2023年5月2日，星期三肝性脑病—血氨增高的原因生成过多—清除过少生成过多----摄入过多含氮食物-外源性肾前性或肾性氮质血症时，血中大量尿素弥散至肠腔；停留肠内的血液分解为氨----内源性---------肝功能衰竭时，肝将氨合成为尿素的能力减退，门体分流存在时，肠道的氨未经解毒而直接进入体循环=NH3第9页，讲稿共30页，2023年5月2日，星期三氨对中枢神经系统的影响血氨增高，透过血脑屏障，脑内氨增高氨在脑内干扰三羧酸循环NH3—?-酮戊二酸=谷氨酸谷氨酰胺NH3影响=消耗还原性辅酶A消耗ATP，并且脑内谷氨酸减少同时=氨抑制丙酮酸之氧化脱羧酶系，减少乙酰辅酶A和ATP的生成------脑细胞缺乏足够的能量供应----意识障碍第10页，讲稿共30页，2023年5月2日，星期三与血氨增高有协同致病作用的毒物硫醇、短链脂肪酸、酚等，也可抑制脑细胞微粒体NaK—ATP酶活性，其血浓度增高与血氨增高有协同致病作用。血氨增高可刺激呼吸中枢，使换气过度，形成呼吸性碱中毒，使氨更易通过血脑屏障，进入脑组织。肝臭可能是甲基硫醇和二甲基二硫化物挥发的气味。第11页，讲稿共30页，2023年5月2日，星期三肝性脑病----氨基酸失调学说氨与?-酮戊二酸生成谷氨酰胺的过程消耗了一定量的支链氨基酸〈BCAA〉，特别是亮氨酸与异亮氨酸。肝功不全蛋白分解旺盛，大量氨基酸释出，而肝脏不能如常地处理芳香族氨基酸〈AAA〉苯丙氨酸、色氨酸等。肝功不全糖原异生作用减低，糖原贮存不足，胰岛素在肝脏灭活障碍而血浆浓度升高，使肌肉摄取和利用BCAA增多。第12页，讲稿共30页，2023年5月2日，星期三肝性脑病—氨基酸失调学说肝功不全时，肾可将BCAA转变为葡萄糖以供应能量。----由于BCAA与AAA均属中性氨基酸，同一载体转运，在通过血脑屏障具有竞争性抑制，故此时AAA进入脑增多，导致神经介质代谢紊乱——意识障碍第13页