药理学之抗高血压药.ppt

关于药理学之抗高血压药第1页，讲稿共21页，2023年5月2日，星期三定义在未服抗高血压药的情况下，成年人≧18.6kPa(140mmHg)and/or≧12.6kPa(90mmHg)。2.分类与诊断标准1)按病因：原发性高血压(90%-95%)和继发性高血压2)按病情进展快慢：缓进型高血压和急进型高血压3)按舒张压高度及靶器官损害程度：轻度（1期）、中度（2期）、重度（3期）第一节高血压病概述第2页，讲稿共21页，2023年5月2日，星期三增强血管对儿茶酚胺反应性肾脏邻肾素转化酶小动脉收缩球旁器血管紧血管紧血管紧（肝脏）张素原张素Ⅰ张素Ⅱ醛固酮分泌1）神经调节：短期调整中枢神经节末梢递质释放突触后膜受体血管平滑肌2）体液调节：肾素-血管紧张素系统可乐定?-甲基多巴莫索尼定美加明利血平胍乙啶普萘洛尔哌唑嗪拉贝洛尔肼屈嗪硝普钠硝苯地平米诺地尔ACEI氯沙坦?受体阻断药（卡托普利）利尿药3.血压调节及抗高血压病药物分类第3页，讲稿共21页，2023年5月2日，星期三第二节常用抗高血压药物1.利尿药2.肾素-血管紧张素系统抑制药3.钙通道阻滞药4.肾上腺素受体阻断药5.交感神经抑制药6.血管扩张药第4页，讲稿共21页，2023年5月2日，星期三一、利尿药常用的基础降压药，可单独使用，也可与其他降压药合用。通过排钠利尿，产生温和而持久的降压作用。第5页，讲稿共21页，2023年5月2日，星期三氢氯噻嗪【降压机制】1.初期用药：排钠利尿，血容量减少而降压。2.长期用药：①细胞内Ca2+减少，血管平滑肌舒张。②血管壁对缩血管物质反应性降低，血管张力下降而降压。③诱导动脉壁产生扩血管物质，血管扩张而降压。第6页，讲稿共21页，2023年5月2日，星期三二、肾素-血管紧张素抑制系统药1.血管紧张素I转化酶抑制药（ACEI）卡托普利依那普利2.血管紧张素Ⅱ受体阻断药（AT1受体阻断药）氯沙坦缬沙坦第7页，讲稿共21页，2023年5月2日，星期三卡托普利[降压机制]1.抑制ACE，AngⅡ的形成减少，产生直接扩张血管作用，同时醛固酮生成减少，水钠潴留减轻而降压。2.抑制激肽酶Ⅱ，使缓激肽水解减少，血管平滑肌舒张，血压下降，并促进PG合成，增强扩血管作用。第8页，讲稿共21页，2023年5月2日，星期三血管紧张素原肾素血管紧张素Ⅱ血管紧张素IACE外周阻力增加血管收缩血压升高钠水潴留肾上腺皮质分泌醛固酮激肽原（血浆中）缓激肽（血管扩张剂）血压下降血管扩张前列腺素NO失活肽激肽酶Ⅱ（ACE）ACEI血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）作用机制示意图非ACE依赖途径激肽释放酶第9页，讲稿共21页，2023年5月2日，星期三三、钙通道阻滞药又称钙拮抗药，可选择性抑制细胞外Ca2+内流，松弛平滑肌，降低外周阻力而降压。硝苯地平具有降压作用快而强，且只对高血压患者有降压作用等特点。适用于轻、中度高血压。第10页，讲稿共21页，2023年5月2日，星期三四、肾上腺素受体阻断药第11页，讲稿共21页，2023年5月2日，星期三1.?受体阻断药：普萘洛尔[降压特点]口服起效缓慢，降压作用温和、持久；不引起体位性低血压；长期应用不易产生耐受性。第12页，讲稿共21页，2023年5月2日，星期三[作用机制]①阻断心脏?1受体→心肌收缩力减慢，血压下降。②阻断肾脏?1受体→抑制肾素释放、血管扩张，血压下降。③阻断交感神经末梢突触前膜?2受体→减少NA释放④阻断中枢兴奋性神经元上的?受体→减弱外周交感活性，血管扩张，血压下降。⑤改变压力感受器的敏感性⑥增加PGI2的合成→扩张血管，血压下降。[临床应用]各类原发性高血压，可单用，也可与其他降压药合用。尤其适用于心输出量高、肾素偏高、伴有心绞痛或心律失常等患者。第13页，讲稿共21页，2023年5月2日，星期三2.?1