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GFR降至正常的50~80%(代偿期),肌酐正常,无症状(K/DOQI第2期)??GFR降至正常的25~50%(失代偿期),Scr445umol/l,无症状(K/DOQI第3期)GFR降至正常的10%~25%(肾衰竭期)肌酐显著增高贫血、夜尿、水电解质失调及消化道、心血管、神经系统症状(K/DOQI第4期)??GFR降至正常的10ml/min,Scr707umol/L,尿毒症期(K/DOQI第5期)第30页,讲稿共44页,2023年5月2日,星期三附:美国国家肾脏基金会的肾脏病生存质量指导(K/DOQI)临床实践指南CRF分期第31页,讲稿共44页,2023年5月2日,星期三第1页,讲稿共44页,2023年5月2日,星期三急性肾衰竭急性肾衰竭(ARF)现在叫急性肾损伤(AKI)是一个由多种病因引起的肾功能快速下降而出现的临床综合征,表现为肾功能急剧恶化,并有体内代谢产物潴留,水、电解质及酸碱平衡紊乱。AKI更强调早期诊断、治疗的重要性。最新AKI诊断标准:肾功能在48小时内突然减退,血清肌酐绝对值升高≥0.3mg/dl(26.5umol/L),或7天内血清肌酐增至≥1.5倍基础值,或尿量<0.5ml/kg.h,持续时间>6小时。第2页,讲稿共44页,2023年5月2日,星期三一、病因与分类按解剖部位 肾前性 肾性 肾后性 一般而言,在全部ARF中,肾前性约占55%~60%,肾性约占35%~40%(其中绝大多数为急性肾小管坏死),肾后性的仅占<5%按临床特点 多尿型 少尿型 按器官 功能性器质性 第3页,讲稿共44页,2023年5月2日,星期三肾性肾前性肾后性第4页,讲稿共44页,2023年5月2日,星期三(一)肾前性ARF(Prerenalfailure)
原因有效循环血量减少,肾脏血流灌注不足临床特点:①具有导致肾脏缺血的明确病因(如脱水、失血、休克、严重心衰、肝衰或严重肾病综合征等)。②尿量减少,尿钠20mmol/L,尿比重>1.020,尿渗透压>500mosm/L。③SCr及BUN增高,且二者增高不成比例,BUN增高更明显(当二者均以mg/dl做单位时,BUN与SCr的比值>20)。无肾实质损害,为功能性肾衰,去除病因,肾功能迅速恢复。第5页,讲稿共44页,2023年5月2日,星期三发病机制有效循环血量↓肾血流量急剧↓GFR↓肾小管重吸收↑少尿内环境紊乱第6页,讲稿共44页,2023年5月2日,星期三长时间的肾脏缺血可使肾前性ARF发展成急性肾小管坏死(ATN),即从功能性ARF发展成器质性ARF,二者治疗方案及预后十分不同,因此,肾前性ARF常需与ATN鉴别。第7页,讲稿共44页,2023年5月2日,星期三
(二)肾后性ARF(Postrenalrenalfailure)
原因肾以下尿路梗阻临床特点:①有导致尿路梗阻的因素存在。多由尿路器质性疾病引起(如尿路内、外肿瘤,尿路结石、血块或坏死肾组织梗阻,前列腺肥大等),但也可由尿路功能性疾病导致(如神经源性膀胱)。②临床上常突然出现无尿,部分患者早期可先无尿与多尿交替,然后完全无尿,SCr及BUN迅速上升。第8页,讲稿共44页,2023年5月2日,星期三③影像学检查常见双侧肾盂积水,及双输尿管上段扩张。若为下尿路梗阻,还可见膀胱尿潴留。但是又必须强调,若尿路梗阻发生非常迅速(如双肾出血血块梗阻输尿管,或双肾结石碎石后碎块堵塞输尿管等),因肾小囊压迅速增高,滤过压迅速减少,患者很快无尿,此时则见不到肾盂积水及输尿管上段扩张,对这一特殊情况要有所认识。早期无肾实质损害,属功能性肾衰。晚期肾严重损伤。第9页,讲稿共44页,2023年5月2日,星期三发病机制尿路梗阻肾小球囊内压↑肾小球有效滤过压↓GRF↓少尿无尿内环境紊乱第10页,讲稿共44页,2023年5月2日,星期三肾后性ARF主要应与呈现少尿的肾性ARF鉴别,鉴别关键是检查有无尿路梗阻因素及影像学表现存在。第11页,讲稿共44页,2023年5月2日,星期三(三)肾性ARF(Intrinsicrenalfailure)
狭义的ARF—急性肾小管坏死(acutet
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