常见急性中毒完整.ppt

诊断根据以下情况可做出诊断饮酒史、酒精擦浴史呼出气或呕吐物中有酒味中枢神经系统症状精神症状呼出气、尿、血清乙醇检测第91页，讲稿共134页，2023年5月2日，星期三鉴别诊断镇静安眠药中毒一氧化碳中毒急性脑血管意外糖尿病昏迷颅脑外伤第92页，讲稿共134页，2023年5月2日，星期三治疗清除毒物：催吐，洗胃要谨慎促进毒物排泄：10%GS，速尿20-40mg静注特异性解毒剂：纳洛酮药理：吗啡受体拮抗剂静注1~3分钟起效高峰作用时间5~10分钟半衰期60~90分钟用法：0.4~0.8mg静注，4mg滴注第93页，讲稿共134页，2023年5月2日，星期三治疗严重中毒可血液透析对症治疗监测生命体征，保护重要器官功能保持呼吸道通畅，必要时人工通气维持水电解质平衡对兴奋期病人，可用小剂量安定（慎用）避免用吗啡、氯丙嗪、苯巴比妥类镇静药第94页，讲稿共134页，2023年5月2日，星期三盐酸戊乙奎醚是一种新型抗胆碱药能拮抗中枢和外周M、N受体，主要选择性作用于脑腺体、平滑肌等部位M1、M3型受体，而对心脏和神经元突触前膜M2型受体无明显作用，因此对心率影响小第59页，讲稿共134页，2023年5月2日，星期三盐酸戊乙奎醚盐酸戊乙奎醚较阿托品具有以下优势1、拮抗腺体分泌、平滑肌痉挛等M样症状效果更强2、较强的拮抗N受体作用，可有效解除肌纤维颤动或全身肌肉强直性痉挛，阿托品几乎无作用3、具有中枢和外周双重抗胆碱作用，其中枢作用强于外周4、不引起心动过速，可避免药物诱发或加重心肌缺血5、半衰期长，无需频繁给药6、每次所有剂量较小，中毒发生率低第60页，讲稿共134页，2023年5月2日，星期三对症治疗对症治疗有机磷杀虫药中毒主要死因是肺水肿、呼吸衰竭、呼吸肌麻痹、休克、急性脑水肿、中毒性心肌炎、心脏骤停因此对症治疗维持心肺功能为重点，保证呼吸道通畅第61页，讲稿共134页，2023年5月2日，星期三呼吸衰竭是急性有机磷农药中毒最主要的死亡原因,故对呼吸衰竭的救治是提高抢救成功率的关键，AOPP引起呼吸衰竭最常见的是肺水肿,其次是呼吸肌麻痹,以及中枢性呼吸衰竭。有时两者同时存在,病情更严重第62页，讲稿共134页，2023年5月2日，星期三肺水肿所致呼吸衰竭的最常见机理毒蕈碱样作用使肺泡毛细血管通透性增高及黏膜腺体分泌增多。脑缺氧可导致反射性肺静脉收缩,肺毛细血管压增高。医源性所致如阿托品中毒,静脉注入超量低渗阿托品;大量的低渗洗胃液被吸收以及过量输液或输液过快等迅速达到阿托品化,循环负荷重者可应用速尿第63页，讲稿共134页，2023年5月2日，星期三呼吸肌麻痹(RMP)是中间期肌无力综合征(IMS)中最危重的一种表现。对于IMS病人应特别注意RMP的出现机理:认为有机磷化合物中毒引起神经肌肉接头终板区持续去极化所致。即与N2受体失敏有关治疗:发生RMP后迅速气管插管或气管切开,机械携氧正压通气。联合应用胆碱酯酶复活剂和抗胆碱药阿托品第64页，讲稿共134页，2023年5月2日，星期三中枢性呼吸衰竭发生机理:严重中毒时脑内乙酰胆碱含量增高,影响中枢神经系统细胞突触间冲动的传导,导致呼吸中枢麻痹。乙酰胆碱蓄积于交感神经节前纤维和肾上腺髓质,引起相应部位的兴奋而释放大量肾上腺素及去甲肾上腺素引起血管痉挛,脑血管痉挛时可发生脑水肿。继发于周围性呼吸衰竭、酸中毒、水电解质紊乱等引起的脑缺氧、脑水肿。不恰当的过量使用阿托品或复能剂造成脑水肿第65页，讲稿共134页，2023年5月2日，星期三对症治疗出现呼衰时，立即吸氧、吸痰，必要时行气管插管、人工呼吸；有肺水肿者，用阿托品同时可给予糖皮质激素、速尿；休克用升压药；脑水肿用脱水剂和糖皮质激素；按心律失常类型及时应用抗心律失常药；同时维持水电解质、酸碱平衡；给予保肝、抗生素等治疗。危重者可用输血疗法，以促进血中毒素排出及胆碱酯酶的恢复第66页，讲稿共134页，2023年5月2日，星期三其他农用杀虫药氨基甲酸酯类拟除虫菊酯类有机氮类第67页，讲稿共134页，2023年5月2日，星期三氨基甲酸酯类：毒理与有机磷农药相似，可直接抑制乙酰胆碱拟除虫菊酯类：选择性抑制神经细胞膜，引起感觉神经反复放电，脊髓中间神经及周围神经兴奋性增强，导致肌肉持续收缩有机氮类：除有麻醉作用和血管抑制作用外，其代谢产物可使正常血红蛋白氧化为高铁血红蛋白