日晒伤基层诊疗指南解读2023.pptxVIP

·前言

·病因与发病机制

·临床表现

·诊断与鉴别诊断

·治疗

·转诊建议

·疾病管理

目录

01

前言

01

日晒伤好发于春末夏初，临床表

现为年龄、性别、种族、民族及皮肤类型等有关。

妇女儿童、皮肤白皙人群及特殊

工作者(如运动员、有训练任务的军人、户外作业者等)易患日晒伤。

日晒伤定义

02

日晒伤的发病率与地理位置相关度较高，在UVB强度较高的地区(高海拔地区和近赤道地区)发

病率较高。

特定人群中日晒伤的发病率更高,如18~29岁人群、反复日晒及晒后2周出现雀斑人群和白种人

在美国，37.1%的成年人1年至少发生1次日晒伤。

流行病学

02

病因与发病机制

长波紫外线(UVA,波

出汗会增加皮肤角质层

服用或食用易引发光敏

易引发光敏反应的药物

部分人群接触一些特定

长320~400nm)对皮

的水合作用，使角质层

反应的药物或食物，可

包括多西环素、磺胺、

的植物、蔬菜和水果后

肤造成的光损伤要小得

易吸收更短波长的紫外

显著增高日晒伤发病风

灰黄霉素、胺碘酮、四

,如芹菜、香菜、酸橙

多，需要高于UVB1

线，并导致紫外线的反

险。

环素类抗菌药物和非甾

、柠檬、莳萝和无花果

000倍的辐照剂量才可

对皮肤造成同等程度的损伤。

射和散射减少，增加皮

肤对紫外线的敏感性，

进而引发日晒伤所需的

紫外线辐照量降低。

体抗炎药(NSAIDs)。

树汁液，局部皮肤易出

现日晒伤症状。

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病因

发生凋亡的角质形成细胞被称为晒伤细胞，表皮在日晒伤后数小时内就会出现晒伤细胞。

UVB照射导致皮肤细胞释放多种炎症介质，对诱发和维持疼痛相关的超敏反应至关重要。

日晒伤导致的疼痛包括对非伤害性机械性刺激的疼痛反应和有害刺激的强烈疼痛反应。

发病机制

IPD可在日光照射后1~2h内消退，但这种色素沉着并不能保护皮肤免受UVB损伤。

紫外线照射后会导致皮肤发生色素沉着，即日晒黑(suntan)。

UVA照射后使得皮肤原有的黑色素发生光氧化，导致皮肤发生即时性色素沉着(IPD)。

发病机制

UVB照射可刺激皮肤黑素细胞，大量黑色素于日晒后2~3d生成，色素沉着可持续数天至数月不等。

较大剂量的UVA照射皮肤时，待IPD消退后可观察到较为稳定的色素沉着,持续数小时至数天。

引起PPD的最小UVA剂量约为15

J/cm2,略低于标准日光照射1h以上的UVA剂量。

延迟性色素沉着(DPD)通常伴发于UVB照射后出现的皮肤红斑。

发病机制

03

临床表现

皮肤暴露于过量紫外线辐照后3~5h,出现红斑、肿胀，并伴有灼热及痛痒感，局部皮肤对热

及机械刺激敏感性增高。

根据皮肤反应的轻重可分为一度晒伤和二度晒伤。

最易出现日晒伤的部位为胸背部

四肢、面颈部及手足背部。

临床表现

延迟性红斑指在照射后4~6h后出现的红斑反应，并逐渐增强，12~24h后症状达到高峰，3~7d后红斑及灼热感逐渐消退，4~7d后皮肤可出现脱屑及色

素沉着。

日晒红斑表现为肉眼可见且边界清晰的

淡红色、鲜红色或深红色斑疹，分为即时性红斑和延迟性红斑。

即时性红斑指于照射时或照射后即刻出

现的微弱红斑反应，数小时内消退。

临床表现

度晒伤：较严重的日晒伤除了红肿症状外，还可出现皮肤水疱、大疱，伴剧烈灼痛感，达

到浅Ⅱ度烧伤。

严重日晒伤症状通常不会即刻

出现，而是发生在日晒后的

12~24h内。

严重的日晒伤患者还可伴有全身症状，如头痛、发热、恶心、呕吐，甚至中暑及休克。

这些症状会在7~10d内消退，

遗留色素沉着，但不留瘢痕。

临床表现

04

诊断与鉴别诊断

诊断患者临床表现为暴露部

日晒伤是一种由于日光照射

为了诊断日晒伤，我们需要

患者需要具备以下条件：暴

位边界较为清晰的皮肤红斑

引起的皮肤炎症，通常表现

根据患者的临床表现和病史

露部位需要是皮肤部位，且

、水疱、脱屑及色素沉着，

且出现症状前有过日光暴晒史或光敏性药物/食物接触史

为皮肤红斑、水疱、脱屑及

色素沉着等症状。

进行评估。

边界较为清晰；症状需要包

括皮肤红斑、水疱、脱屑及色素沉着；患者需要有过日

,即可诊断为日晒伤。

光暴晒史或光敏性药物/食物

接触史。

诊断

患者还可能伴有长期未食蔬菜、水果、酗酒、神经精神症状、消化不良及口炎等。

初期，患者皮肤上会出现红斑，后期则会有皮肤粗糙、毛囊角化等症状

烟酸缺乏症的症状在暴露部位尤为明显。

鉴别诊断

05

治疗

局部治疗

如形成皮肤大疱，则应抽