尿的生成和排出生理学.ppt

③泌H+的生理意义：△促进HCO3-的重吸收，排酸保碱，维持体内酸碱平衡；△可调节尿液酸碱度。＊NH3的分泌—促进排H+及HCO3-的重吸收△NH3由谷氨酰胺脱氨而来△NH3可自由扩散，扩散量取决于管腔膜两侧的PH值第63页，讲稿共117页，2023年5月2日，星期三第64页，讲稿共117页，2023年5月2日，星期三第四节尿液的浓缩和稀释概述●1、尿液的浓缩和稀释是根据尿渗透压与血浆渗透压（一般为300mOsm）相比较而确定的；第65页，讲稿共117页，2023年5月2日，星期三●2、体内缺水时，尿渗透压＞血浆渗透压，称为高渗尿表明尿被浓缩；●3、体内水过剩时，尿渗透压＜血浆渗透压，称为低渗尿，表明尿被稀释；第66页，讲稿共117页，2023年5月2日，星期三●如果不管机体缺水或水过剩，尿渗透压＝血浆渗透压，称为等渗尿，表明尿的浓缩和稀释功能减退。●正常人尿液的渗透压可变动在50-1200mOsm之间，椐此可了解肾的浓缩和稀释能力，这对维持体液平衡和渗透压恒定有重要的生理意义。第67页，讲稿共117页，2023年5月2日，星期三一、尿液的稀释●原因：小管液中的溶质被重吸收而水不易被重吸收●部位：主要在髓袢升支粗段，此外，远曲小管和集合管由于ADH而对水通透性的下降也有助于稀释。第68页，讲稿共117页，2023年5月2日，星期三二、尿液的浓缩●原因：小管液中水被重吸收而溶质仍留在小管液中。●动力：肾髓质渗透梯度的建立（见下图）●髓袢是形成肾髓质渗透梯度的重要结构。第69页，讲稿共117页，2023年5月2日，星期三第70页，讲稿共117页，2023年5月2日，星期三●肾髓质渗透梯度形成的原因：＊肾小管各段对水和溶质的通透性不同（下表）；＊髓袢、集合管的排列有逆流倍增的作用。△逆流系统△逆流倍增现象第71页，讲稿共117页，2023年5月2日，星期三第72页，讲稿共117页，2023年5月2日，星期三第73页，讲稿共117页，2023年5月2日，星期三●肾髓质渗透梯度形成的过程：＊外髓部，与髓袢升支粗段主动重吸收NaCl有关；＊内髓部，与尿素再循环及NaCl重吸收有关。第74页，讲稿共117页，2023年5月2日，星期三第75页，讲稿共117页，2023年5月2日，星期三●总结从髓质渗透梯度形成的全过程看：＊髓袢升支粗段对Na+和Cl-主动重吸收是肾髓质渗透梯度建立的主要动力（原动力）＊尿素和NaCl是建立肾髓质渗透梯度的主要溶质。第76页，讲稿共117页，2023年5月2日，星期三三、直小血管在保持肾髓质高渗中的作用●逆流交换作用第77页，讲稿共117页，2023年5月2日，星期三第五节尿生成的调节●机体对尿生成的调节是通过对滤过和重吸收、分泌的调节来实现的。●本节主要讨论肾小管和集合管重吸收和分泌的调节，包括肾内自身调节和神经、体液调节。第78页，讲稿共117页，2023年5月2日，星期三一、肾内自身调节（一）小管液中溶质浓度●小管液中溶质所形成的渗透压，是对抗肾小管重吸收水分的力量。●溶质浓度渗透压水、NaCl的重吸收利尿●渗透性利尿：通过提高小管液中溶质的浓度来达到利尿消肿目的的利尿方式。第79页，讲稿共117页，2023年5月2日，星期三（二）球-管平衡●定义：是指不论肾小球滤过率增大或减小，近端小管小管都是定比重吸收，其重吸收率始终为肾小球滤过率的65~67%左右（即重吸收百分率为65~67%）的现象。●生理意义：使尿中排出的溶质和水不致因肾小球滤过率的增减而出现大幅度的变动。第80页，讲稿共117页，2023年5月2日，星期三●定比重吸收的机制与管周毛细血管血压和胶体渗透压的改变有关。●球-管平衡在某些情况下可能被打乱：＊渗透性利尿，重吸收百分率小于65~67%；＊充血性心力衰竭，重吸收百分率将超过65~67%，导致水肿。第81页，讲稿共117页，2023年5月2日，星期三二、神经和体液调节（一）肾交感神经的作用●肾交感神经兴奋，可致尿量减少，机制如下：第82页，讲稿共117页，2023年5月2日，星期三3、滤过面积：●成人两肾总的滤过面积约为1.5㎡。●正常情况下，两肾全部肾小球都起滤过作用，滤过面积保持相对稳定；急性肾小球肾炎时，有效滤过面积下降，GFR降低，结果出