脑水肿的病生进展.ppt

第1页，讲稿共25页，2023年5月2日，星期三一、分类1.血管源性脑水肿（细胞外水肿）由于血脑屏障碍受损，毛细血管通透性增加，血浆蛋白和水份外溢，使细胞外液增加。早期病灶局部皮质损害为血管充血、出血、血栓形成。中期脑白质明显水肿，细胞外间隙扩大明显，水肿液成份接近血浆电解质及蛋白成份、脑水肿扩散、最后由于离子和各种水肿因子的作用，细胞肿胀，细胞膜和细胞器功能障碍细胞死亡。第2页，讲稿共25页，2023年5月2日，星期三2细胞毒性脑水肿(细胞内水肿）由于脑缺血缺O2、Na+、K+、CL-、泵的能量ATP很快耗竭,细胞内Na+、Ca2+、CL-、水潴留，细胞内渗透压高于细胞外液而细胞肿胀，称细胞毒性脑水肿。水肿液浓度成份与血浆中显著不同。多见于早期脑缺血O2。第3页，讲稿共25页，2023年5月2日，星期三3．渗透性脑水肿当低血钠和水中毒时血浆内水分由于渗透压低而进入脑细胞内，形成脑水肿，以白质内更明显。此时细胞处间隙不扩大。血脑屏障完整。第4页，讲稿共25页，2023年5月2日，星期三4．间质性脑水肿主要见于脑室周围的白质，常与脑积水伴发故称脑积水性水肿。其水肿的程度脑室压高低相关。第5页，讲稿共25页，2023年5月2日，星期三5．流体静力压性脑水肿任何因素引起脑毛细血管动一静脉端的静力压增高，都会导致压力平衡紊乱,引起流体静力压性脑水肿，如高血压脑病时脑水肿。第6页，讲稿共25页，2023年5月2日，星期三二、脑水肿的发生机制第7页，讲稿共25页，2023年5月2日，星期三1．能量代谢学说：任何原因导致脑缺血缺O2时，细胞在无O2酵解情况下，ATP产生↓。原储存的ATP很快耗尽，细胞膜泵功能障碍，从而诱发一系列的代谢异常。第8页，讲稿共25页，2023年5月2日，星期三2．血脑屏障学说：血脑屏障的主要结构是脑内毛细血管的内皮细胞层。它与其它器官的毛细血管不同之处是内皮细胞之间紧密连接而几乎不存在微孔。而且脑微血管都被星形细胞之终足包缠。正常情况下，屏障对疏水性脂溶性物质能自由通过，而亲水性如小分子的离子通透性很差。第9页，讲稿共25页，2023年5月2日，星期三近来发现脑微血管还存在一些能参与神经递质、调质及多肽代谢的酶，在脑水肿时至少有10种以上的酶活性升高、抑制这些酶能使屏障的通透性↓。因此，提出了血—脑酶屏障学说（enzymaticbrain-bloodbarrier）。这种化学屏障与局部脑微循环有关。由于屏障破坏，蛋白漏出，细胞外水肿形成，脑微循环障碍形成一个恶性循环。此时因水肿液富含蛋白，吸收缓慢。脑水肿时间长，对高渗脱水剂难以奏效。尤其是白质区水肿甚至还可加重。第10页，讲稿共25页，2023年5月2日，星期三3．自由基学说：1972年Demopoulos提出自由基是脑水肿的重要机制之一，并认为无论何种脑水肿均由细胞膜的过氧化所致。自由基形成于血脑屏障开放的第二阶段，提示脑血管内皮细胞的继发性损害。自由基加重了屏障的破坏，其反应还可因脑出血，血液中的Fe2+、Cu2+等催化作用使脂质过氧化反应加重。第11页，讲稿共25页，2023年5月2日，星期三4．离子学说：在能量代谢障碍同时，由于PH值↓H+、K+、大量排除细胞外，Na+、CL-进入细胞内伴随水的进入而细胞急骤肿胀。这便是细胞毒性水肿的重要机制，在细胞毒性作用下Ca2+通道开放，大量Ca2+内流,Mg2+外流，Mg—Ca泵失活,线粒体、内质网的Ca2+释放→Ca2+超载，线粒体肿胀，氧化磷酸化过程中断→细胞死亡。可见Ca2+超载催化了脑水肿继发性脑损害的一系列病理生理过程。第12页，讲稿共25页，2023年5月2日，星期三5．生物膜分子结构紊乱学说：生物膜是细胞和细胞器外膜的总称，如核、线粒体、内质网、溶酶体等内膜系统。具有重要的稳态，能量转换、物质转运、信息传递作用。任何病理因素都可干扰膜的功能、严重者影响膜的结构，尤其是膜磷脂破坏产生自由基及水肿因子，溶酶体膜破坏加重脑水肿。皮质激素治疗脑水肿有效，主要是通过影响膜的功能和结构。第13页，讲稿共25页，2023年5月2日，星期三6．兴奋性氨基酸的毒性作用：中枢神经系统高浓度的Glu起动Ca2+、Na+通道