解热镇痛抗炎药教学课件.pptxVIP

第十六章解热镇痛抗炎药

Antipyretic-analgesicand

antiinflammatorydrugs

第一页，共三十八页。

自标要求

1.掌握阿斯匹林体内过程特点和药理作用、临床

应用、不良反应及用药护理(hùm要点；对乙酰氨基酚的作用、临床应用及不良反应。

2.熟悉解热镇痛抗炎药的共同作用特点、作用机理；萘普生、布洛芬的作用特点和不良反应。

3.了解双氯芬酸、消炎痛、保泰松作用特点、临床应用。

第十六章解热镇痛抗炎药

第二页，共三十八页。

第一节解热镇痛抗炎药：

是一类具有解热、镇痛，而且大多数还具有抗炎、抗风湿作用(auòyòng)的药物。又称为非甾体抗炎药

一、共同òngtóng)的作用机制：

抑制体内的前列腺素的生物合成

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膜磷脂

PLA₂

花生四烯酸

环加氧酶

环内过氧化物

PGI₂合成酶

(血管内皮

PGF₂

收缩血管

收缩支气

管

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TXA₂

收缩血管

血小板聚集

PGI₂

扩张血管、抑制血小板聚集

PGE₂

诱发炎症

发热致痛扩张血管

解热镇痛(—抗炎药

TXA₂合成酶

(血小板)

ThreeMajorActionofNSAIDs

●Anantipyreticeffect:thisispartlyduetoadecreaseinthe

mpediatorprostaglandinandaelevationofthehypothalamic

set-pointfortemperaturecontrolinfever

●Ananalgesiceffect:decreasedprostaglandingenerationmeans

lesssensitizationofnociceptivenerveendingstoinflammatory

mediators

●Ananti-inflammatoryaction:thedecreaseinvasodilator

prostaglandins(PGE₂,PGI₂)meanslessvasodilationandindirectly

lessoedema

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解热镇痛cnènòng抗炎药的共同作用及其机

)解热作用：使发热者的体温(iwen降至正常。

机制：抑制下丘脑部位(oùwènPGs合成。

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产热

战栗

肌紧张

肌肉cjiròu)运动

内分泌腺活动

基础代谢

糖类

蛋白

脂类

△

35

/

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37

下丘脑的体温(wn)调节中枢(有冷敏神经原和热敏神经原)感受温度的刺激，调节产热过程和散热过程，维持体温(wen)的恒定。

散热

不感蒸发

出汗(chūhàn)皮肤血流

换衣着

环境条件

传导

辐射

正常下

39

\

38

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下丘脑的体温

调节中枢的体温调定点升高(热敏神经原感受刺激的阈

值升高):

产热增加

散热减少

发热

产热

战栗

肌紧张肌肉运动

内分泌腺活动

基础代谢

散热

不感蒸发出汗

皮肤血流

换衣着

环境条件

传导

辐射

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39

41

40

发热。情况

类白类糖蛋脂

第八页，共三十八页。

发热是机体的防御反应，热型是诊断疾病的重要依据。

应用解热药应注意：

1.对热度过高和持久(chiiu)发热者可使用解热药。

2.不可用量过大，尤其是对老人和小儿。

3.解热药的应用是对症治疗，应结合

病因进行治疗。

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工、解热jěre镇痛抗炎药的共同作用及其机制：

)解热作用：使发热者的体温降至正常。

机制：抑制cizm)PGs合成。

(二)镇痛作用：对慢性钝痛有中等镇痛作用。

机制(izhi):抑制炎症部位PGs合成。

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解热镇痛抗炎药

K+、H+

伤害性刺激————痛觉感受器脊髓、

PG

镇痛：缓解慢性钝痛作用cuàyòng强于急性锐痛

特别适用于炎症引起的头痛，牙痛，肌

肉痛，关节痛，月经痛，神经痛。

边缘系统情绪反应

大脑皮质疼痛

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二、解热gire镇痛抗炎药的共同作用及其机制：

)解热作用：使发1增强炎症因子的作用。

机制(jian):抑制PGs合2自身的炎症因子的作用。

(二)镇痛作用：对慢3扩张血管，增加炎症因子的聚集.

机制：抑制炎症部位oawen?

(三)抗炎抗风湿作用：经炎症的红肿热痛。

机制：抑制炎症部位PGs合成。

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COX-1

固有的

生理学：

保护胃