新生儿高胆红素血症浅析一.ppt

新生儿溶血病实验室检查红细胞、血红蛋白下降网织红细胞、有核红细胞增多血清胆红素增高母婴血型不合患儿红细胞直接抗人球蛋白试验阳性患儿红细胞抗体稀释试验阳性患儿血清游离抗体（抗A或抗BIgG）阳性第30页，讲稿共49页，2023年5月2日，星期三新生儿溶血病治疗要点产前监测和处理产后新生儿治疗第31页，讲稿共49页，2023年5月2日，星期三新生儿溶血病治疗要点产前监测和处理孕妇产前监测血RH抗体滴定不断增高者，可采用反复血浆置换术，以换出抗体，减轻婴儿溶血胎儿水肿，或胎儿Hb＜80g/L，而肺尚未成熟者，可行宫内输血重症RH阴性孕妇有既往史者，可提前分娩，减轻胎儿受累第32页，讲稿共49页，2023年5月2日，星期三新生儿溶血病治疗要点产后新生儿治疗降低血清胆红素：光照疗法和换血疗法防止胆红素脑病：供给白蛋白，应用碳酸氢钠纠正酸中毒，应用肝酶诱导剂及对症治疗第33页，讲稿共49页，2023年5月2日，星期三新生儿黄疸的护理密切观察病情，预防胆红素脑病密切观察病情，注意皮肤、巩膜、大小便的色泽变化和神经系统的表现，如患儿出现拒食、嗜睡、肌张力减退等胆红素脑病的早期表现，立即通知医生，做好抢救准备第34页，讲稿共49页，2023年5月2日，星期三新生儿黄疸的护理实施光照疗法和换血疗法遵医嘱给与白蛋白和肝酶诱导剂；纠正酸中毒，以利于胆红素与白蛋白结合，减少胆红素脑病的发生减轻心脑负担，预防心力衰竭保持室内安静，耐心喂养，减少不必要刺激，缺氧时给予吸氧，控制输液速度如有心衰表现，遵医嘱给与利尿剂和洋地黄类药物密切观察小儿面色及精神状态，监测基本生命体征及肝脾肿大等情况第35页，讲稿共49页，2023年5月2日，星期三关于新生儿高胆红素血症浅析一第1页，讲稿共49页，2023年5月2日，星期三新生儿高胆红素血症新生儿高胆红素血症是因胆红素在体内积聚引起的皮肤或其他器官黄染。新生儿血中胆红素超过5-7mg/dl可出现肉眼可见的黄疸。新生儿胆红素是血红素的分解产物，约80%来自于血红蛋白，约20%来源于肝脏和其他组织中的血红素及骨髓中的红细胞前体。第2页，讲稿共49页，2023年5月2日，星期三胆红素的生成和转运第3页，讲稿共49页，2023年5月2日，星期三衰老的红细胞↓单核-吞噬细胞系统破坏血红蛋白↓分解珠蛋白、血红素降解↓↓血红素加氧酶氨基酸胆绿素↓胞液胆绿素还原酶胆红素第4页，讲稿共49页，2023年5月2日，星期三胆红素为难溶于水的脂溶性物质，金黄色，有毒，可与血浆清蛋白结合，形成胆红素-清蛋白复合体↓肝脏摄取↓UDP-葡糖醛酸基转移酶（诱导酶）葡糖醛酸胆红素（结合胆红素）↓肝细胞分泌入胆管↓随胆汁排入小肠↓肠道细菌作用下胆素原↓空气氧化胆素第5页，讲稿共49页，2023年5月2日，星期三胆素：黄褐色，粪便的主要色素，胆道完全梗阻时，胆红素不能排入肠道转化为胆素原和胆素，粪便呈现灰白色，新生儿肠道细菌稀少，粪便中未被细菌作用的胆红素使粪便呈现桔黄色。第6页，讲稿共49页，2023年5月2日，星期三胆红素的生成和转运肠肝循环：肠道中约10%-20%的胆素原可被肠粘膜细胞重吸收，经门静脉入肝。其中大部分再随胆汁排入肠道，形成胆素原的肠肝循环。只有少量经血液循环入肾脏并随尿液排出。胆素原接触空气后被氧化成尿胆素，后者是尿的主要颜色。第7页，讲稿共49页，2023年5月2日，星期三胆红素的生成和转运胆红素是有毒的脂溶性物质，对脂类有高度的亲和力，尤其是对富含脂类的神经细胞，能严重影响神经系统的功能。因此，肝脏对胆红素的解毒作用具有十分重要的意义。胆红素为金黄色物质，大量的胆红素扩散进入组织，可造成组织黄染，这一体征称为黄疸。由于眼巩膜，上颚与皮肤含有较多的对胆红素有高亲和力的弹性纤维，这些组织易黄染。第8页，讲稿共49页，2023年5月2日，星期三新生儿胆红素代谢特点胆红素生成较多肝功能不成熟肠肝