尿的生成和排放(二).ppt

人体解剖生理学;第七章尿的生成和排放

;第七章尿的生成和排放

;第七章尿的生成和排放

;Na+重吸收：

⑴前半段：主动过程

①管腔膜：易化扩散

Ⅰ.同向偶联转运；

Ⅱ.与H+逆向偶联转运

②管周膜：Na+-K+泵。;Cl-的重吸收:

★前半段不被重吸收

★后半段：

经细胞旁路扩散

经HCO3--Cl-跨细胞转运;第七章尿的生成和排放

;第七章尿的生成和排放

;第七章尿的生成和排放

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;第七章尿的生成和排放

;H2O的重吸收

●重吸收机制:

渗透作用

(Na+、Cl-、HCO3-、氨基酸的重吸收造成组织间液成高渗，小管液成低渗)

●重吸收途径：

①细胞旁路；

②H2O通道。

●重吸收特点：

;水的重吸收;第七章尿的生成和排放

;第七章尿的生成和排放

;葡萄糖的重吸收

1.重吸收部位:仅限于近球小管(尤其前半段)。

2.重吸收机制:继发性主动重吸收。;第七章尿的生成和排放

;肾小管和集合管物质重吸收的总结;二、H2O重吸收;第七章尿的生成和排放

;第七章尿的生成和排放

;第七章尿的生成和排放

;第七章尿的生成和排放

;H+的分泌;②泌H+与HPO42-、NH3的结合，缓解小管液pH的下降

③泌H+是有限度的:当小管液pH＜4.5时,泌H+停止

④泌H+与泌K+呈负相关(竞争抑制)；;K+通道;

Na+-K+交换

①细胞为正

管内为负的电位差

②管周膜Na+-K+泵的主动重吸收→[K+]细胞＞[K+]管

↓

K+顺电-化学梯度分泌(易化扩散)入小管液;;〔3〕K+分泌特点:

①Na+-K+交换与Na+-H+交换具有竟争性抑制

酸中毒:Na+-H+↑,Na+-K+↓→泌K+↓→高血钾症

高血钾症:Na+-K+↑,Na+-H+↓→泌H+↓→酸中毒

②多吃多排、少吃少排、不吃也排。;第七章尿的生成和排放

;第七章尿的生成和排放

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;第七章尿的生成和排放

;NH3的分泌;NH3分泌特点:

①泌NH3与泌H+呈正相关，促进排酸保碱；

②NH3扩散的量决定于管腔液与管周液的pH值：

管腔液pH值较低时，NH3较易扩散。

③正常时NH3只在远曲小管和集合管分泌;酸中

毒时,近曲小管也分泌。

NH3分泌的作用：

肾分泌NH3不但促进了H+的排泄还获得了HCO3-〔新生成的〕;第七章尿的生成和排放

;第七章尿的生成和排放

;第七章尿的生成和排放

;第二节尿生成的调节

尿的生成有赖于肾小球的滤过功能和肾小管、集合管的重吸收与分泌功能。因此，机体对尿生成的调节也就是通过对肾小球的滤过和肾小管、集合管的重吸收与分泌的调节来实现。;尿液生成

的调节;第七章尿的生成和排放

;第七章尿的生成和排放

;第七章尿的生成和排放

;第七章尿的生成和排放

;第七章尿的生成和排放

;第七章尿的生成和排放

;第七章尿的生成和排放

;第七章尿的生成和排放

;第七章尿的生成和排放

;;〔1〕血浆晶体渗透压〔渗透压感受器反射〕：

大汗、呕吐、腹泻→机体失水→血浆晶体

渗透压升高→下丘脑渗透压感受器→ADH

分泌增加→水的重吸收增加，尿量减少→

细胞外液渗透压下降

特点：敏感

阈值：290mOsm/kg.H2O;第七章尿的生成和排放

;第七章尿的生成和排放

;循环血量(容量感受性反射)：

循环血量增加→左心房容积增大→左心房被

扩张→左心房容量感受器→迷走神经→下丘脑-垂

体后叶系统→ADH分泌减少→水的重吸收减少，

尿量增加

特点：不敏感，血量变化5％～6％;其他因素

a.动脉血压升高，通过颈动脉窦压力感受器，抑制ADH的合成和释放；

b.疼痛、情绪紧张使ADH合成和释放增多；

c.血管紧张素Ⅱ促进分泌；

d.心房钠尿肽抑制其分泌;心房钠尿肽↑