抗充血性心力衰竭.ppt

2）.异位自律性提高大剂量下明显抑制细胞膜Na+－K+－ATP酶，造成心肌细胞内缺钾，从而减小静息膜电位及最大舒张电位（负值减少），与阈电位较近，4相除极达到阈电位时间缩短，导致自律性增高(诱发心律失常)。第62页，讲稿共97页，2023年5月2日，星期三P波—心房波，T波—心室波。第63页，讲稿共97页，2023年5月2日，星期三心律：注意图中的异常波型，间歇及规则否。

a.在每个QRS波前寻找P波b.在每个P波后寻找QRS波；

c.测量P－R间期d.测量QRS波群。

4、肥大：检查Ⅴ1－－P波决定心房肥大；R波决定心室肥厚；

S波决定左室肥厚；S波＋RV5决定左室肥厚

5、梗塞：注意所有导联上的a.异常Qb.T波倒置c.ST段抬高

6、其它：心肌缺血、心包炎、药物、电解质的影响等.第64页，讲稿共97页，2023年5月2日，星期三南京医科大学药理教研室汪红仪第65页，讲稿共97页，2023年5月2日，星期三对心电图的影响：P波—心房波，Q波—心室波。S-T段降低呈鱼钩状：心室肌异常。T波低平甚至倒置，心室舒张异常，心肌缺血、缺氧、损害。P-R间期延长:房室传导减慢Q-T间期缩短:浦肯野纤维和心室肌ERP（不应期）缩短（心室收缩期缩短），自律性升高。P-P间期延长（窦性频率减慢）中毒量强心苷可引起各种心律失常。心电图可出现：室性早搏、二联律、心动过速、传导阻滞甚至心室颤动。第66页，讲稿共97页，2023年5月2日，星期三第67页，讲稿共97页，2023年5月2日，星期三第68页，讲稿共97页，2023年5月2日，星期三体内过程吸收、分布、代谢、排泄与药物极性有关。脂溶性和半衰期：洋地黄毒苷>地高辛>毒毛花苷Ｋ地高辛口服1．吸收口服生物利用度约60%～80%2．分布全身,肾>心>胰>肝>骨骼肌>脑3.代谢转化4．排泄60%～90%经肾排出,t1/236h(长)，肾功能不全者易中毒。第30页，讲稿共97页，2023年5月2日，星期三强心苷

【药代动力学】1.吸收2.分布3.生物转化4.排泄强心苷与血浆蛋白结合的程度不同。在心、肝、肾及骨骼肌中分布较多。此药易通过胎盘，胎儿的血药浓度几乎与母体相等。强心苷也可分布到乳汁中。洋地黄毒苷主要在肝中被代谢而失去活性。地高辛在体内代谢较少，可与葡萄糖醛酸结合而失效。毒毛花苷K和毛花苷丙在体内代谢最少。各种强心苷从胃肠道吸收的程度有显著的差异。洋地黄毒苷吸收好，毛花苷和毒毛花苷K由肠道吸收甚少，需静脉给药。地高辛的口服生物利用度个体差异大。洋地黄毒苷主要以代谢产物的形式经肾脏排出体外，原形排出少，肝肠循环明显，T1/2长。地高辛主要以原形从尿液中排出。毒毛花苷K和毛花苷丙几乎全部以原形经肾排出。第31页，讲稿共97页，2023年5月2日，星期三药理作用：一正二负(掌握)1).正性肌力作用：直接作用于心脏在体、离体、体外培养细胞收缩加强、敏捷A.加强心肌收缩性：提高心肌收缩力，收缩期缩短，舒张期相对延长（回心血和冠状血管灌注均增加）。有利于供血供氧和增加心输出量。第32页，讲稿共97页，2023年5月2日，星期三南京医科大学药理教研室汪红仪第33页，讲稿共97页，2023年5月2日，星期三特点加强心肌收缩力的同时并不增加心肌氧耗量，甚至可使心肌氧耗量下降。加快心肌收缩速度，使心肌收缩敏捷，从而使舒张期相对延长。有利于静脉回血及左室充盈。也有利于冠脉供血。第34页，讲稿共97页，2023年5月2日，星期三B.降低衰竭心脏耗氧量：心排完全，室壁肌张力降低，心率减慢，使耗氧量降低，功效率提高。（注意：和肾上腺素的区别）C.增加心输出量，交感N张力降低，迷走N张力增加，血管扩张，外周阻力降低，后负荷减轻。第35页，讲稿共97页，2023年5月2日，星期三结果：

（1）衰心心输出量衰心心收缩力CO交感张力外阻恶性循环，CO进一步减少强心苷第36页，讲稿共97页，2023年5月2日，星期三第37页，讲稿共97页，2023年5月2日，星期三第38页，讲稿共97页，2023年5月2日，星期三（2）衰心工作效率作