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抗心律失常药

罗医生

§一.心律失常发生的电生理学机制

心律失常可由冲动形成障碍和冲动

传导障碍或二者兼有所引起。

§1．冲动形成障得

1）．自律性增高自律细胞4相除极速率加

快，最大舒张电位减小，阈电位降低均可

使自律性增高，此外，自律和非自律细胞

膜减小到－60mV或更小时，可引起4相自

发除极而发放冲动，即异常自律性。

§2）．后除极与触发活动

是继0相除极后发

生振荡性电位所触发除极，可发生在完全

复极之前的2或3相中，称早后除极，主要

由Ca2+内流所致；也可发生在完全复极之

后的4相中，称迟后除极，是细胞内Ca2+

过多诱发Na+短暂内流所引起。

§2．冲动传导障碍

除单纯性传导障碍，折返激动是引起心律

失常最常见的原因，它是指冲动经传导通

路折回原处而反复运行的现象，单向传导

阻滞、有效不应期缩短和心机组织间环形

通路以及邻进细胞不应期长短不一均可形

成折返激动。

§二．抗心律失常药的基本电生理作用

是影响心肌细胞膜的离子通道而改变细胞

的电生理特性。

1．抑制Na+、Ca2+内流，促进K+外流而

降低自律性。

2．抑制Ca2+、Na+内流可减少后除极与

触发活动。

§三．抗心律失常药物的分类

根据药物电生理效应及作用机制，可将抗

心律失常药分为四类.

.

ⅠA类药物

1).奎尼丁（quinidine)

§苯巴比妥能减弱奎尼丁的作用。与血管舒张药有

相加作用。合用硝酸甘油应注意诱发严重体位性

低血压。

2).

普鲁卡因胺(procainamide)

作用与奎尼丁相似而较弱，仅有微弱的抗胆碱作

用，无α受体阻断作用。

常用于室性早搏、阵发性室性心动过速。静脉注

射可抢救危急病例。长期口服不良反应多，现已

少用。长期应用可出现胃肠道反应，皮疹、药热、

粒细胞减少及红斑性狼疮样综合征。

§3).

丙吡胺(disopyramide)

作用与奎尼丁相似。主要用于治疗室性早

搏、室性心动过速，心房颤动和扑动。抗

胆碱作用较强,青光眼及前列腺增生者禁用。

§2.

ⅠB类药物

1).

利多卡因(lidocaine)

抑制Na内流，促进K外流，主要作用于希-浦氏系

统。

降低浦氏纤维的自律性，提高致颤阈。

利多卡因对传导速度的影响视心肌情况而定。对

缺血部位细胞外

K＋浓度高,血液偏酸性时减慢传

导,对血K＋降低或心肌部分除极时，则促K＋外

流而加速传导，大剂量抑制0相上升速率而减慢

传导缩短不应期。

§缩短浦肯野纤维及心室肌的

APD、ERP，

且缩短APD更为显著，故为相对延长ERP。

TG

肝首过消除明显，常静脉给药。

§利多卡因是一窄谱抗心律失常药，仅用于

室性心律失常，特别适用于危急病例。治

疗急性心肌梗塞及强心甙所致的各类室性

心律失常。也能防止急性心肌梗塞心室纤

颤的发生。

不良反应轻微。主要有有嗜睡、眩晕等中

枢神经系统症状，大剂量可引起惊厥，房

室传导阻滞等心脏毒性

§2).

苯妥英钠(

phenytoin

sodium)

作用与利多卡因相似，也仅作用于希-浦系统。抑

制浦肯野纤维自律性，缩短不应期。

对传导影响随用药剂量、细胞外K＋等因素而异。

正常血

K＋时，小量苯妥英钠对传导速度无明显

影响，大剂量则减慢之；低血K＋时小量苯妥英

钠能加快传导速度，当静息膜电位较小时(强心甙

中毒、机械损伤之心)，加快传导更为明显。

口服、静脉给药,用于治疗室性、尤其强心甙中毒

引起心律失常。

§3).美西律(mexiletine)

妥卡尼(tocainide)

化学结构、作用、应用与利多卡因相似。可口服，

作用较持久。

3.

IC类药物

1).

氟卡尼(flecainide)、恩