新生儿休克的诊治.ppt

关于新生儿休克的诊治第1页，讲稿共38页，2023年5月2日，星期三定义休克是由各种病因引起的全身器官微循环障碍，导致组织细胞缺氧缺血、代谢紊乱和脏器功能损害为特征的危重临床综合征。休克是新生儿常见的急症，且是继呼吸衰竭之后第2位最常见死亡原因。第2页，讲稿共38页，2023年5月2日，星期三病因心源性休克常见原因有：①缺氧性心肌损害：窒息，肺炎，呼吸窘迫，呼吸暂停；②代谢性心肌损害：低血糖，低血钙等；③严重心律失常：阵发性室上性或室性心动过速，严重心脏传导阻滞；④先天性心脏病；⑤新生儿持续肺动脉高压；⑥低体温与硬肿症。第3页，讲稿共38页，2023年5月2日，星期三低血容量性休克各种原因引起的失血，腹泻及呕吐引起的脱水，低血容量性休克虽占住院人数不多，但休克发生率高，应引起重视，包括：①产时失血：前置胎盘，胎盘破裂，胎盘早剥，脐带撕裂，胎儿—胎盘、胎儿—母亲、胎儿—胎儿间输血等；②新生儿期出血：颅内出血，肺出血，胃肠道出血，肾上腺出血，腹腔内脏破裂；③脱水：呕吐，腹泻，坏死性小肠结肠炎，光疗时不显性失水，捂热综合征等。第4页，讲稿共38页，2023年5月2日，星期三感染性休克常见病因为败血症，重症肺炎，宫内或生后病毒感染。第5页，讲稿共38页，2023年5月2日，星期三发病机制虽然引起新生儿休克的病因不同，但有效灌流量减少是多数休克发生的共同基础.各种病因一般通过血容量降低、血管床容量增加及心泵功能障碍3个环节影响组织有效灌流量第6页，讲稿共38页，2023年5月2日，星期三临床表现休克主要表现:1.皮肤颜色苍白或青灰，失去正常新生儿应有的红润肤色;2.肢端发凉，上肢达肘部，下肢达膝部，指端与肛门温度相差6℃或以上;3.皮肤毛细血管再充盈时间延长(足跟部≥5S,前臂内侧≥3S);4.股动脉搏动减弱，甚至扣不到;5.心音低钝，心率增快超过160次/m}。或心率减慢低于100次/min第7页，讲稿共38页，2023年5月2日，星期三6.反应低下，表现嗜睡或昏睡，也可有先激惹后转为抑制的表现，肢体肌张力减弱;7.呼吸增快，安静时超过40次/min，出现三凹征，有时肺部可闻及啰音，是因肺顺应性降低，肺水肿所致;8.全身皮肤，尤其肢体出现硬肿;9.血压下降，早产儿5.33kPa(40mmHg)，足月儿6.67kPa(50mmHg)，脉压差减少(正常时舒张压为收缩压的2/3);10.尿量减少，2mL/(kg·h)，连续8h，表示肾小球滤过率降低，肾小管上皮受损，可导致急性肾衰竭和电解质紊乱第8页，讲稿共38页，2023年5月2日，星期三休克的本质是循环功能不能满足机体代谢的需要，其临床表现主要反映氧的输送不足和循环系统的代偿性反应休克不是单纯的心排出量不足，不能以血压是否降低衡量有无休克切记血压降低是晚期重症休克的表现，此时治疗已较困难。第9页，讲稿共38页，2023年5月2日，星期三辅助检查1.血气分析休克时首先出现的是代谢性酸中毒，常与休克程度呈正相关，临床可根据血pH值来判断休克严重程度。若paCO2升高和PaO2,下降同时存在，应警提休克肺的可能。第10页，讲稿共38页，2023年5月2日，星期三通过血乳酸浓度测定可协助诊断休克及休克程度，乳酸浓度的高低还能提示休克患儿的预后，当乳酸浓度2.5mmol/L时，患儿病死率上升BE值在-15mmol/L以上者提示休克程度为中至重度。抗休克治疗中BE值如一直不见回升则也说明休克没有得到改善,BE是反映休克程度及休克转归的敏感指标。第11页，讲稿共38页，2023年5月2日，星期三2.胸片对有呼吸困难的休克患儿，胸片是必不可少的，既可明确无肺部病变，也可了解是否有心界扩大和肺水肿及休克肺3.心电图可了解有无心肌损害、心律失常和心室肥大等，对疑为心源性休克患儿意义更为重要。4.超声心动图检查有无器质性心脏病和了解心功能情况，以便指导治疗。第12页，讲稿共38页，2023年5月2日，星期三5.中心静脉压(CVP)是监护休克病人液体需要量的重要指标。CVP反映右房充盈压，生后24h内为(0.0173±0.016)kPa，不受胎龄和出生体重的影响。在输液过程中应将CVP维持在0.667～1.067kPa测量CVP有助于判定休克的种类，心源性和感染性休克时CVP增高，低血容量性休克则CVP降低。第13页，讲稿共38页，2023年5月2日，星期三6.DIC的检查主张早期做DIC相关检