睡眠与觉醒的脑机制.ppt

影响因素第54页，讲稿共80页，2023年5月2日，星期三发作性睡眠（narcolepsy）是指不可抗拒的突然发生的睡眠，并伴有猝倒症、睡眠瘫痪和入睡幻觉，是一种特殊的睡眠障碍。入睡幻觉四肢无力,猝然倒地，意识清楚，历时短暂，常发生于大笑、恐惧或焦虑之后。睡眠瘫痪猝倒症入睡时或刚睡醒后四肢不能活动，但睁眼、呼吸甚至说话如常，历时数分钟至数小时，可有濒死感入睡前有与梦境相似的视、听幻觉，伴有恐惧感第55页，讲稿共80页，2023年5月2日，星期三1994年4月在北京召开的国际鼾症研讨会上，各国专家、学者把打呼噜确定为“睡眠呼吸暂停综合症”，是病症，是症候群，与27种疾病有关=打鼾睡的香？第56页，讲稿共80页，2023年5月2日，星期三非快速眼动睡眠(non-rapideyemovementsleep,非REM睡眠）肌张力下降，运动减至最小脑电波节律慢、振幅大生理特征—体温↓、能耗↓；副交感神经系统活动↑，心率↓、呼吸↓、泌尿↓、消化活动↑大部分感觉输入不到达皮层很少出现梦境生长激素分泌“休闲的大脑，可动的躯体”第22页，讲稿共80页，2023年5月2日，星期三快速眼动睡眠(rapideyemovementsleep,REM睡眠）脑的氧耗较清醒状态高，肌张力几乎丧失，身体动弹不得脑电波节律快，眼肌和内耳肌活跃心率和呼吸加速，但变得不规则躯体深部体温开始下降快速眼动，伴随做梦“活跃的大脑，瘫痪的身体”第23页，讲稿共80页，2023年5月2日，星期三睡眠周期睡眠过程，脑反复循环于非REM睡眠相和REM睡眠相两种状态，两者周期性地交替进行，大约90分钟为一个周期。健康成年人睡眠时间=75％非REM睡眠时间+25％REM睡眠1期：几分钟，睡眠最浅，α节律不规则，并逐渐消失，眼球缓慢转动2期：5-15分钟，睡眠较深，偶发睡眠梭形波及大幅度的K复合波，眼球几乎停止转动3期：出现大幅度的、慢速的δ节律，眼和躯体停止运动4期：睡眠最深，出现大幅度的小于或等于2Hz的δ节律，20-40分钟非REM睡眠相第24页，讲稿共80页，2023年5月2日，星期三睡眠过程中两种时相互相交替

两种睡眠时相均可直接转为觉醒状态第25页，讲稿共80页，2023年5月2日，星期三睡眠各期的脑波典型a波a波变得不规则，出现q波，睡眠梭形波a波消失，q波背景上出现K复合波在q波背景上出现d波50%以上出现高幅d波第26页，讲稿共80页，2023年5月2日，星期三第三节睡眠与觉醒的机制睡眠与觉醒是中枢特定结构主动活动的结果大脑皮层的活动状态实际上是由脑深部的少数神经元群控制的。这些神经元就像开关与调谐器，调控着大脑皮层的兴奋性，调控着感觉信息流向大脑皮层的传输。大脑皮层↑↑神经元群感觉信息第27页，讲稿共80页，2023年5月2日，星期三虽然现有的研究对这些调制系统的工作原理还不完全了解，但可归纳出几条基本原则：1、弥散性调制系统对睡眠和觉醒起最关键的控制作用；2、脑干NE和5-HT能神经元在觉醒期间放电，维持觉醒状态；而Ach能神经元活动则维持快速眼动睡眠；3、弥散性调制系统控制丘脑的节律活动，丘脑又反过来控制着皮层的脑电节律；丘脑缓慢的、与睡眠相关的节律阻断感觉信息输入大脑皮层；4、睡眠还涉及下行调制系统的活动，如在做梦时，脑通过下行调制系统有效的抑制运动神经元。第28页，讲稿共80页，2023年5月2日，星期三弥散性调制系统(diffusemodulatorysystem)弥散性调制系统(diffusemodulatorysystem)存在于中枢神经系统内，由一些相关但释放不同递质的细胞群组成。这些细胞群都能通过它们广泛的轴突分支投射，来扩大它们的空间联系，并通过促代谢型的突触后受体来延长它们的作用。弥散性调制系统的神经细胞通常不传输具体的感觉信息,而是行使调节功能,调制着大量的突触后神经元(比如大脑皮层、丘脑和脊髓)的兴奋性和同步化活动等。第29页，讲稿共80页，2023年5月2日，星期三一、上行网状激活系统与觉醒20世纪40年代至50年代，意大利神经生理学家Moruzzi及同事开始研究脑干对觉醒的控制他们发现：损毁动物脑干网状结构导致类似于非REM睡眠的状态；反之，电刺激脑干网状结构可使皮层从非REM睡眠的慢速、节律性脑电活动转变为更警觉、更唤醒状态，其脑电图与觉醒相似。提示了这一部位的神经元活动是保持觉醒所必须的Moruzzi将这个刺激区称为“上行网状激活系统”第30页，讲稿共80页，202