小儿腹泻病程.ppt

小儿慢性腹泻的发病机制感染后腹泻；营养不良性腹泻；药物性腹泻；免疫缺陷性腹泻；乳糖酶活性降低性腹泻;锌和VitA缺乏；第30页，讲稿共75页，2023年5月2日，星期三感染与慢性腹泻感染后引起肠道粘膜损伤而导致继发性双糖酶缺乏致渗透性腹泻；感染后肠道粘膜损伤导致肠道对食物的高过敏性所致分泌性腹泻；肠道病原的持续感染或再感染（细菌、病毒、寄生虫、真菌）；第31页，讲稿共75页，2023年5月2日，星期三营养不良与慢性腹泻胃黏膜萎缩、胃液的酸度降低，胃屏障功能↓，细菌大量繁殖；小肠上段所有细菌增多，厌氧菌及酵母菌过渡繁殖，游离胆酸↑，损害小肠细胞；机体免疫功能降低细胞免疫功能缺陷，分泌型抗体↓、吞噬细胞功能↓、补体水平↓;肠动力改变;菌群失调;第32页，讲稿共75页，2023年5月2日，星期三腹泻与营养不良的危害对神经系统的发育影响认知能力方面，2岁之前的反复腹泻过程会导致9岁儿童的IQ分值低于同龄儿童10分，学习能力也落后12个月；对儿童发育成长的影响反复肠道感染可导致营养不良和发育迟滞，研究表明幼童时期的腹泻和肠道寄生虫感染对7岁儿童身高发育的负性影响可达到8.2cm；营养不良可增高腹泻的发生率并延长病程第33页，讲稿共75页，2023年5月2日，星期三药物与慢性腹泻肠道菌群失调，产生毒素，损害肠粘膜；抑制隐窝细胞的有丝分裂活动，影响肠黏膜的修复过程，造成肠道吸收功能持续不良；直接损害肠粘膜上皮细胞功能，使受损害的黏膜对食物蛋白质通透性增高，引起过敏原的吸收，发生过敏性胃肠炎；第34页，讲稿共75页，2023年5月2日，星期三乳糖不耐受与慢性腹泻先天性乳糖酶缺乏出生时机体乳糖酶活性低下或缺乏，罕见；继发性乳糖酶缺乏各种原因导致肠上皮受损而导致的暂时性乳糖活性低；胃肠功能的暂时低下；大量应用?-内酰胺类抗生素；原发性乳糖酶缺乏人类世代饮食习惯导致基因改变；第35页，讲稿共75页，2023年5月2日，星期三免疫缺陷与慢性腹泻分类先天性无丙种球蛋白血症、单纯性IGA缺乏、混合性免疫缺陷病和艾滋病；肠道粘膜免疫系统发生功能障碍如自身免疫病和SLE、自身免疫性肠病、免疫性增生性小肠病等第36页，讲稿共75页，2023年5月2日，星期三免疫缺陷的共同特征反复和慢性感染为突出症状，40%反复感染发生在1岁以内，以呼吸道和消化道感染最多见；消化道感染中以慢性腹泻、吸收不良和生长发育迟缓为突出表现。第37页，讲稿共75页，2023年5月2日，星期三免疫缺陷引起慢性腹泻的机制免疫缺陷:不能抵御病原微生物的侵袭；过敏性:对原本应耐受的食物中的各种抗原产生免疫反应；第38页，讲稿共75页，2023年5月2日，星期三病例学习女4岁1个月，来自农村。以“反复腹泻、消瘦1年伴多饮多尿1月余”入院。入院前1年患儿因患水痘后出现腹泻，大便呈黄稀样，每日大便2～8次，每次量多，无粘液及脓血，不伴发热、呕吐、腹痛，无里急后重等。服思密达、肠道益生菌制剂后可暂时好转。病后食欲明显减少（仅相当于平时的1/4），伴进行性消瘦,体重从13Kg下降到入院前8Kg。病程中有3次发热、咳嗽，在当地医院均按“肺炎”诊治好转（具体用药不详）。1个月前患儿出现多饮及多尿。查体：神志清楚，发育营养差，体重8kg。轻度贫血貌。无脱水。口腔有较多的白色膜状物。双肺有散在粗湿罗音。心脏、腹部查体无异常。第39页，讲稿共75页，2023年5月2日，星期三辅助检查：大便常规阴性，无真菌菌丝及孢子，大便培养3次均无致病菌生长。痰液3次找抗酸杆菌（-）,口腔膜状物涂片找到真菌菌丝及孢子。血常规提示有轻度贫血，白细胞4.6×l09/L，中性粒细胞0.54，淋巴细胞0.46，血小板221×l09/L。CRP（-），血结核抗体（+）。肝功能正常。腹部B超正常。胸部CT示：双肺广泛浅淡小片样，呈玻璃样密度增高影，肺组织充气不均，似有网点样及毛玻璃样改变。结论：双肺间实质病变，以上肺为主，性质特殊。全消化道钡餐：未见明显器质性病变。腹部B超（-），电子胃镜（-）第40页，讲稿共75页，2023年5月2日，星期三患儿入院后按腹泻、肺炎予以抗感染、对症及支持治疗，病情无明显好转。入院后追问病史发现患儿父亲2年前因“慢性腹泻”死亡，确切死因不明。入院前患儿曾反复鹅口疮及肺炎在当地治疗无好转。辅助检查：CD4阳性T细胞为1%，CD8阳性T细胞72%，CD4/CD8小于0.01。患儿及其母亲抗人类免疫缺陷病毒（HIV）抗体确认实验均为阳性。Westernblot检测患儿带型