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炎症介质(inflammatorymediator)

概念：

调节炎症血管反应和细胞反应的化学因子

炎症介质的共同特性：

①来自血浆(肝脏合成)或细胞(血小板、中WBC、

单核/巨噬细胞、肥大细胞等);

②多种刺激可激活炎症介质；

③可诱发靶细胞释放次级炎症介质；

④同一种炎症介质可作用于一种或多种靶细胞，产生

不同的作用；

⑤炎症介质功能短暂，很快被降解灭活

(一)细胞释放的炎症介质

1.血管活性胺致血管扩张、通透性

包括：组织胺、五羟色胺

储存于细胞质内(肥大细胞、嗜碱性细胞

和血小板),炎症时脱颗粒释放出来

作用：

通过血管内皮的H1受体，使细A扩张

和细V通透性个

2.花生四烯酸代谢产物参与炎症全身反应、血管反

应和白细胞粘附激活

前列腺素(PG)、白三烯(LT)和脂质素(LX)

前列腺素

来源：细胞膜磷脂经环氧化酶途径

作用：发热、疼痛、血管扩张、通透性个、

抑制中WBC趋化和黏附

阿司匹林等抑制环氧化途径—解热镇痛

糖皮质激素抑制环氧化途径—抗炎

白三烯

来源：脂氧化酶途径

作用：白细胞激活因子、中WBC趋化因子，使血

管通透性↑

3.活性氧和溶酶体杀伤微生物和引起组织损伤

白细胞释放的氧自由基：O2-,H2O2,-OH

少量释放能增强和放大炎症反应；

大量释放使组织损伤

溶酶体酶：

酸性水解酶降解细菌及碎片；

中性蛋白酶降解胶原、基底膜、弹力纤维等，降解C3和C5;

溶菌酶

脂质素

作用：抑制白细胞聚集、抑制炎症细胞反应

4.细胞因子和趋化因子参与炎症全身反应

细胞因子

来源：淋、巨噬、内皮、上皮等

功能：调节免疫反应

调节其它细胞功能：TNF,IL-1

趋化因子

募集白细胞、调节其在组织中迁移的小分子蛋白

5.血小板激活因子(PAF)

激活血小板、扩张血管、使血管通透性个

6.NO调控炎症反应和杀伤微生物

7.神经肽P物质参与炎症全身反应和血管反

应

(二)体液中的炎症介质

1.激肽系统引起血管通透性1和疼痛

激肽原→激肽(终产物为缓激肽)

作用：

疼痛、扩张血管及通透性个，支气管平滑肌痉挛

C3a和C5a使肥大细胞释放组织胺→血管通透性个

②白细胞激活、黏附和趋化：

C5a

③胞吞作用：

C3b、iC3b的调理素作用

2.补体系统促进白细胞趋化、激活，增加血管通透性

作用：

①血管活性：

3.凝血系统促内皮细胞激活和白细胞聚集

主要炎症介质的来源和作用见表4-2

炎症反应

炎症介质

血管扩张

血管通透性个

趋化作用

发热

疼痛

组织损伤

PG、NO、组胺

组胺、5-HT、C3a、C5a、缓激肽、白三烯、PAF

TNF、IL-1、趋化因子、C3a、C5a、LTB4

IL-1、TNF、PG

PGE2、缓激肽

白细胞溶酶体酶、NO、活性氧

各种炎症反应中的炎症介质

急性炎症的类型及病理变化：

形态特点：小血管扩张、血流缓慢，液体和白细胞渗出

按渗出成分：

浆液性、纤维素性、化脓性、出血性炎

1.浆液性炎(serousinflammation)

血浆液体+小分子白蛋白渗出

部位：(1)浆膜、滑膜腔—积液

(2)皮肤—水泡

(3)粘膜—卡他(catarrh)

(4)疏松结缔组织-炎性水肿

渗出量过多则后果严重，如喉头水肿、心包腔或胸腔大

量积液

浆液性炎一般较轻，易消退

胸腔积液

水肿

水泡

浆膜：心外膜炎--绒毛心

粘膜：白喉、细菌性痢疾--假(伪)膜性炎

肺：大叶性肺炎

少量纤维素渗出可被溶解或吞噬；

大量纤维素渗出则被机化→纤维性粘连或肺肉质变

2.纤维素性炎(fibrinousinflammation)

血管壁严重损伤→纤维素渗出为主

绒毛心

假膜性炎

大叶性肺炎

3.化脓性炎

(purulentorsuppurativeinflammation)

大量中WBC浸润+组织坏死和脓液

原因：化脓菌感染→化脓

蛋白水解酶(中WBC、坏死组织释放)→坏死组织

溶解液化

脓液的成分：

脓细胞+坏死组织+细菌+少量浆液

性状：

混浊的凝乳状的液体，呈灰黄色或黄绿色

Figure17.30.Top,Purulentmeningitis.Bottom,Senilecloudingoftheleptomeninges.

1.表面化脓和积脓：

表面化脓--浆膜和粘膜表面的化脓性炎

脓性卡他--脓液向粘膜表面渗出并沿自然管道排出

积脓--脓液蓄积于浆膜及蛛网膜腔、胆囊、输卵管

2.蜂窝织炎(phlegmonousInflammation)

疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎症

部位：

皮下、肌肉、阑尾

病因：

溶血性链环菌

透明质酸酶降解组织中的透明质酸，链激酶

溶解纤维