糖尿病健康主题讲座专家讲座.pptx

糖尿病

DiabetesMellitus

;一教学目标

经过对糖尿病了解学习，熟悉不一样糖尿病分型病因，掌握糖尿病基本病学特征。

二教学要求

（一）掌握

1.糖尿病流行情况及危害

2．本病发病机制。

3．临床表现（含急、主要慢性并发症）。

4．诊疗标准及分型进展。

（1）糖尿病急、慢性并发症，尤其是糖尿病酮症酸中毒、糖尿病非酮症高血糖高渗性昏迷以及慢性并发症诊疗方法。

（2）糖尿病及其急、慢性并发症处理标准。

（二）熟悉

不一样糖尿病分型病因。

（三）了解

糖代谢异常及患病率;

一、概念

定义：糖尿病是以慢性血葡萄糖水平增高为特征代谢疾病群。长久高血糖及伴随蛋白、脂肪代谢异常，会引发心、脑、肾、神经、血管等组织结构和功效异常，甚至会造成器官功效衰竭而危及生命。;二、糖尿病分类(Classification)

美国糖尿病协会(ADA)1997年提出了新糖尿病分

类标准，其关键点为：

取消了IDDM和NIDDM术语

用阿拉伯数字1、2取代了原来拉丁数字Ⅰ、Ⅱ

保留了妊娠期糖尿病（DM）

IGT不作为一个亚型

取消营养相关性糖尿病

新方法主要将DM分为四大类型，即1型糖尿病，2型

糖尿病，其它特殊类型糖尿病和妊娠糖尿病。;(一)1型糖尿病（T1DM)：约占5~10%DM病人，分为免疫介导和特发性，多为前者。相对特征：

青少年起病(juvenileonsetdiabetes)

具酮症倾向(pronesstoketosis)

对胰岛素敏感

脆性和依赖性

※本身免疫异常特征——ICAS，IAA，GAD65等阳性，与HLA、DQA和DQB、DR基因有连锁，易伴发其它本身免疫疾病

胰岛素、C肽水平低

特发性1型DM无显著免疫异常特征，见于亚非一些种族与HLA无关联，但遗传性状强。;（二）2型糖尿病：约占90~95%，发病率与胰岛素

（Ins）抵抗和分泌缺点相关。

相对特征：

多有肥胖或肥胖病史

无酮症倾向

多成年发病

无胰岛素β细胞本身免疫损伤

血浆Ins、C肽水平可正常或升高

;（三）其它特殊类型DM

β细胞功效缺点（青年人中成年发病DM、线粒体基因突变）

Ins作用遗传学性缺点

胰腺外分泌病

内分泌病

药品和化学所致

感染

不常见免疫介导DM

其它;

(四)妊娠糖尿病（GestationDiabeticMellitus.GDM）

妊娠期首次发觉IGT或overtDM均为GDM

6Wafterdelivery再确定:

DM

IFG

IGT

Normal;胰岛素发觉;10;胰岛素生成;;三.病因、发病机制和自然史

糖尿病病因复杂，总来说遗传原因及环境原因共同参加其发病过程。

（一）1型糖尿病：其发生、发展可分为6个阶段

第1期：遗传易感性

第2期：开启本身免疫反应

第3期：免疫学异常，该期循环中会出现一组本身

抗体

ICA:胰岛细胞本身抗体

IAA:胰岛素本身抗体

GAD:谷氨酸脱羧酶抗体，GAD更具敏感性、特异性强、连续时间长，有利于区分1型和2型。

4.第4期：进行性胰岛B细胞功效丧失

;

第6期：糖尿病临床表现显著

第5期：临床糖尿病

（二）2型糖尿病

遗传易感性：

高胰岛素血症和/或胰岛素抵抗：

胰岛素抵抗—是指机体对一定量胰岛素生物学反应低于正常预测水平一个现象。

胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺点（包含二者相互作用）是2型糖尿病发病机制两个基本步骤和特征。

IGT:糖耐量减低；IFT：空腹血糖调整受损

临床糖尿病：

;三、病理生理

肝、肌肉和脂肪组织对糖利用降低

高血糖

肝糖生成增多

脂肪合成降低——脂肪酸和甘油三酯增多

胰岛素显著缺乏时→脂肪分解显著→酮体生成增多伴利用障碍→酮症酸中毒(DKA)

蛋白质合成↓分解代谢↑→负氮平衡;;;急性并发症

酮症酸中毒、高渗性昏迷

感染：a.疖、痈

b.皮肤真菌感染

c.肺结核

d.尿路感染

慢性并发症

大血管病变：大、中动脉粥样硬化主要侵犯

主动脉、冠状动脉；大脑动脉；肾动脉；肢体外周动脉

;微血管病变：

A.糖尿病肾病：

病