慢性支气管炎肺气肿肺硅沉着病.ppt

③代偿性肺气肿(compensatoryemphysema)肺萎缩及肺叶切除后残余肺组织或肺炎性实变病灶周围肺组织的肺泡代偿性过度充气，通常不伴气道和肺泡壁的破坏④老年性肺气肿(senileemphysema)老年人肺组织弹性回缩力减弱使肺残气量增多而引起的肺膨胀。第31页，讲稿共57页，2023年5月2日，星期三病理变化肉眼肺体积膨大，灰白色，边缘钝圆，柔软缺乏弹性。切面可见囊腔。镜下肺泡扩张，肺泡间隔变窄、断裂，相邻肺泡融合成大囊腔（蜂窝状改变）；肺泡间隔内毛细血管减少，间质内肺小动脉内膜纤维性增厚；小支气管、细支气管慢性炎症。第32页，讲稿共57页，2023年5月2日，星期三肺气肿：肺切面大量扩张含气区第33页，讲稿共57页，2023年5月2日，星期三腺泡中央型肺气肿：肺腺泡中央部分已丧失肺实质中出现一些“脏洞”，同时有炭尘色素沉积第34页，讲稿共57页，2023年5月2日，星期三肺气肿正常肺泡第35页，讲稿共57页，2023年5月2日，星期三肺气肿：肺气肿处的肺泡壁破坏。残留的含气区扩张。第36页，讲稿共57页，2023年5月2日，星期三临床病理联系慢支症状呼气性呼吸困难、缺氧桶状胸：长期过度吸气使肋骨上抬，肋间隙增宽，胸廓前后径加大X线：肺野扩大，横隔下降，透明度增加慢性肺源性心脏病第37页，讲稿共57页，2023年5月2日，星期三第38页，讲稿共57页，2023年5月2日，星期三BreathingintheNormalStateandCOPD第39页，讲稿共57页，2023年5月2日，星期三并发症呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）右心衰竭（right-sidedheartfailure）[肺源性心脏病（corpulmonale）]继发于低氧血症的红细胞增多症（erythrocytosis）消化道溃疡（pepticulcers）气胸（pneumothorax）第40页，讲稿共57页，2023年5月2日，星期三第三节肺尘埃沉着症

（pneumoconiosis）概念长期吸入有害粉尘在肺内沉着，引起以粉尘结节和肺纤维化为主要病变的常见职业病。无机尘肺：硅肺、石棉肺、煤矿工人肺尘埃沉着症有机尘肺：具有抗原性有机尘埃第41页，讲稿共57页，2023年5月2日，星期三一、肺硅沉着症（silicosis）长期吸入游离SiO2粉尘沉着于肺组织引起的职业病。病变特征硅结节（silicoticnodule）形成和肺广泛纤维化病程进展缓慢，即使脱离硅尘接触后，肺部病变仍继续发展。晚期呼吸功能严重受损，常并发肺源性心脏病和肺结核病第42页，讲稿共57页，2023年5月2日，星期三关于慢性支气管炎肺气肿肺硅沉着病第1页，讲稿共57页，2023年5月2日，星期三一、慢性支气管炎

(ChronicBronchitis)支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。常见病、多发病（中老年人：15％－20％）临床表现反复发作咳嗽、咳痰或伴喘息为特征，症状每年至少持续3个月，连续2年以上。第2页，讲稿共57页，2023年5月2日，星期三病因和发病机制多种因素长期综合作用理化因素刺激吸烟空气污染气候环境突然变化感染病毒和细菌（与感冒相关）过敏因素：喘息型机体免疫力降低第3页，讲稿共57页，2023年5月2日，星期三过敏感染全身或呼吸道局部防御及免疫功能减低自主神经功能失调慢性支气管炎吸烟气温骤变削弱呼吸道防御功能→呼吸道常居菌发挥致病作用寒冷、受凉、气温骤变→支气管粘膜血管收缩，纤毛上皮运动减弱，气管过滤及净化功能↓损伤呼吸道粘膜，腺体分泌↑，肺泡巨噬细胞抗菌能力↓第4页，讲稿共57页，2023年5月2日，星期三病理变化呼吸道黏液－纤毛系统受损纤毛柱状上皮变性、坏死脱落；杯状细胞增多，鳞状上皮化生。黏膜下腺体增生肥大，浆液性上皮黏液腺化生管壁充血水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润。管壁平滑肌断裂、萎缩（喘息型者：平滑肌束增生、肥大）；软骨变性、萎缩或骨化。后果管壁纤维性增厚，管腔狭窄、闭锁;细支气管周围炎慢性阻塞性肺气肿第5页，讲稿共57页，2023年5月2日，星期三慢性支气管炎：支气管黏膜上皮杯状细胞数量增多，部分上皮坏死脱落。可见鳞化，慢性炎细胞浸润。第6页，讲稿共57页，2023年5月2日，星期三管壁纤维化平滑肌增生浆液腺粘液腺肥大第7页，讲稿共57页，2023年5月2日，星期三第8页，讲稿共57页，2023年5月2日，星期三第9页，讲稿共