脑动脉瘤麻醉.ppt

降低术中脑代谢的措施措施：1.控制适当的麻醉深度减少脑组织的电生理活动BIS2.合理的应用麻醉药巴比妥类药、丙泊酚、依托咪酯3.亚低温状态全身的亚低温：中心温度34-35℃局部的亚低温：冷盐水冲洗术野第21页，讲稿共33页，2023年5月2日，星期三药物脑保护的再认识机制：降低CMRO2减少兴奋性毒性的损害抑制兴奋性神经的传递激活信号内的级联通道保护性基因表达增加清除自由基第22页，讲稿共33页，2023年5月2日，星期三药物脑保护的再认识吸入性麻醉药异氟醚、七氟醚、地氟醚来源于动物实验预处理、后处理都有效吸入浓度＜1.5MAC缺乏临床的实验研究结果术后认知功能障碍是否有关？第23页，讲稿共33页，2023年5月2日，星期三药物脑保护的再认识静脉麻醉药硫苯妥钠、丙泊酚依托咪酯（CMR↓、但抑制NO合成酶、NO合成↓，加重脑缺血）氯胺酮（CBF、CMRO2↑)芬太尼第24页，讲稿共33页，2023年5月2日，星期三第1页，讲稿共33页，2023年5月2日，星期三概述脑动脉瘤是脑动脉的局限性异常扩大，是引起SAH的主要病变。破裂的发生率占48%，术中动脉瘤破裂出血、脑血管痉挛、颅内压增高均可导致不良后果。手术治疗的效果与麻醉处理是否得当有直接关系，同时也与动脉瘤围术期多种并发症（瘤破裂、脑缺血和神经功能丧失）的严重程度紧密相关。第2页，讲稿共33页，2023年5月2日，星期三分级根据严重程度分级：0级????未破裂动脉瘤Ⅰ级????无症状或轻微头痛Ⅱ级????中一重度头痛.脑膜刺激征.颅神经麻痹Ⅲ级????嗜睡，意识混浊，轻度局灶神经体征Ⅳ级????昏迷，中或重度偏瘫，有早期去脑强直或自主神经功能紊乱Ⅴ级????深昏迷，去大脑强直.濒死状态Ⅰ级、Ⅱ级脑自主调节功能和颅内压接近正常第3页，讲稿共33页，2023年5月2日，星期三术前评估1．神经系统检查、循环、呼吸功能、肝肾功能、动脉瘤部位、大小、出血量、术前禁食2．全身状况的评估是否存在血容量不足术前访视应重视病人颅内压是否增高，是否存在恶心呕吐是否应用脱水剂及利尿剂，应用时间长短，术前应查水及电解质的变化（低钾血症），以防术中对心血管功能的影响。3．术前用药：原则为不抑制呼吸功能，不增加颅内压第4页，讲稿共33页，2023年5月2日，星期三麻醉诱导---第一个重要的环节目标：平稳，无呛咳、血压骤升，确保最佳的脑灌注压（药物），防止脑血管痉挛（低血压）和瘤体破裂出血（动脉瘤的跨壁压）。动脉瘤的跨壁压（CPP）=平均动脉压（MAP)-颅内压(ICP)跨壁压↑----通气不足、过度通气、颅内压升降波动剧烈药物的选择：依托咪酯：迅速、循环影响小、脑耗氧量↓、脑血流量↓、颅内压↓维库溴铵：无心血管副作用、无组胺释放顺阿曲库胺：无ICP增高芬太尼：降低循环阻力、脑血流↓灌注量↓七氟醚：脑耗氧量↓、颅内压↓第5页，讲稿共33页，2023年5月2日，星期三最新相关文献报道《右美托咪定对脑动脉瘤手术全麻诱导、气管插管和安置头架时血流动力学的影响》2011年3月第17卷第8期（中华麻醉学）方法：所有的患者均不用麻醉前用药。右美组-15min内静脉泵注浓度4ug/ml的右美1ug/kg。对照组-等容量的生理盐水。之后所有的患者静注2.0mg/kg丙泊酚、0.5ug/kg舒芬太尼和0.9mg/kg罗库溴铵全麻插管，机械通气，维持2.0%七氟烷和6-8mg/（kg.h）丙泊酚，间断静注0.3mg/kg罗库溴铵保持无体动。上头架前1min，静注舒芬太尼0.2ug/kg和利多卡因1.5mg/kg以减轻心血管的反射。结论：有研究显示，右美具有中枢性降压作用，以此推论，诱导前应用可能会加剧血压的下降，而本研究中，不但未发生血压的下降，而且明显减轻了诱导期低血压的程度。究其原因，可能为其激动了阻力血管平滑肌的a2受体，进而产生血管收缩作用有关。研究表明：右美可稳定强刺激期间的血流动力学，因此可能具有减少术中脑水肿、颅内高压和瘤体破裂，是脑动脉瘤手术良好的麻醉辅助药。第6页，讲稿共33页，2023年5月2日，星期三动脉瘤夹闭前控制性降压

-----第二个重要环节经典预防方法：剥离动脉瘤特别是在接近脑供血动脉前和夹闭瘤壁时实施控制性降压