休克的诊断与处理.ppt

*感染性休克晚期：③急性肺功能衰竭（ARDS）—表现为进行性呼吸困难和紫绀，吸氧亦不能使之缓解，无节律不整。肺底可闻细湿啰音或呼吸音减低。X线胸片摄片示散在小片状浸润阴暗，逐渐扩展、融合。血气分析示PO<9.33kPa（70mmHg），重者<6.65kPa（50mmHg）。④脑功能障碍引起昏迷、一过性抽搐、肢体瘫痪，以及瞳孔、呼吸改变等。⑤其他—肝功能衰竭引起昏迷、黄疸等。胃肠道功能紊乱表现为腹胀、消化道出血等。第23页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三*感染性休克治疗原则感染性休克的治疗，包括早期液体复苏，病原学诊断和抗感染药物治疗，手术处理原发灶，对循环、呼吸等重要器官功能的支持措施，针对炎症介质的抑制或调理治疗。第24页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三*感染性休克药物治疗1.补充血容量2.控制感染在病原菌未明确前，可根据原发病灶、临床表现，推测最可能的致病菌，选用强力的、抗菌谱广的杀菌剂进行治疗，在分离得病菌后，宜按药物试验结果选用药物。剂量宜较大，首次给冲击量，由静脉滴入或缓慢推注。为更好地控制感染，宜联合用药，但一般二联已足。可考虑选用第三代或第四代头孢菌素，加用甲硝唑或替硝唑，也可加用青霉素或广谱青霉素。第25页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三*感染性休克药物治疗3.纠正酸碱失衡感染性休克时常伴有严重的酸中毒，而且发生较早，须及时纠正。缓冲碱主要起治标作用，但血容量不足时，缓冲碱的效能亦难以充分发挥。首选的缓冲碱为5%碳酸氢钠200ml，可在补充血容量的同时从另一路静脉滴注，1小时后复查动脉血气，根据结果再决定是否需要追加用量。第26页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三*感染性休克药物治疗4.心血管药物应用α受体阻滞剂，酚妥拉明，其作用快而短，易于控制。心功能不全者宜与正性肌力药物或升压药合用以防血压骤降。β受体兴奋剂，异丙肾上腺素，具强力β1和β2受体兴奋作用，有加强心缩和加快心率、加速传导以及中枢等度扩血管作用。多巴胺，为合具有兴奋α、β和多巴胺受体等作用，主要兴奋多巴胺受体，使内脏血管扩张，尤其使肾脏血流量增加、尿量增多。多巴胺为目前应用较多的抗休克药，对伴有心缩减弱、尿量减少而血容量已补足的休克患者疗效较好。抗胆碱能药，如阿托品、山莨菪碱,改善微循环；阻断M受体、维持细胞内cAMP/cGMP的比值态势；兴奋呼吸中枢，解除支气管痉挛、抑制腺体分泌、保持通气良好；调节迷走神经，较大剂量时可解除迷走神经对心脏的抑制，使心率加速；抑制血小板和中性粒细胞凝聚等作用。第27页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三*感染性休克药物治疗5.皮质激素治疗，糖皮质激素是促炎细胞因子产生的重要抑制体，可在所有层次上调节宿主的防御反应。6.营养支持，重要器官功能不全的保护，被动免疫等。第28页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三*感染性休克手术治疗病因治疗第29页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三*心源性休克心源性休克(cardiogenicshock)是心泵衰竭的极期表现，由于心脏排血功能衰竭，不能维持其最低限度的心输出量，导致血压下降，重要脏器和组织供血严重不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一系列以缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程。第30页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三*心源性休克病因心肌收缩力极度降低心室射血障碍心室充盈障碍混合型心脏直视手术后低排综合征第31页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三*心源性休克

心排量相对或绝对减少可导致休克原因：第32页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三*心源性休克临床表现早期：由于机体处于应激状态儿茶酚胺大量分泌入血，交感神经兴奋性增高，患者常表现为烦躁不安、恐惧和精神紧张，但神志清醒、面色或皮肤稍苍白或轻度发绀、肢端湿冷，大汗、心率增快。可有恶心、呕吐，血压正常甚至可轻度增高或稍低，但脉压变小尿量稍减。第33页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三*心源性休克临床表现中期：休克早期若不能及时纠正，则休克症状进一步加重，患者表情淡漠，反应迟钝、意识模糊或欠清，全身软弱无力，脉搏细速无力或未能扪及，心率常超过120次/min收缩压<80mmHg(10.64kPa)。甚至测不出脉压<20mmHg(2.67kPa)，面色苍白发绀，皮肤湿冷发绀或出现大理石样改变尿量更少(<17ml/h)或无尿。第34页，讲稿共5