腹部结核的影像学表现.ppt

肝结核向肝包膜外蔓延并侵犯腹壁（白箭），肝内部分明显厚环状钙化（黑箭），肝周少量腹水（黄箭）。第31页，讲稿共76页，2023年5月2日，星期三五、脾结核脾脏是一个免疫器官，结核菌难以在其内存活，故脾结核，尤其是独立的脾结核很少见，多同时发生脾外结核。脾结核CT表现分型：

1、粟粒型：较多见，多表现为脾脏肿大，密度正常或稍低，易漏诊，CT增强扫描或MRI价值较大；

2、结节型：CT表现为边界不清、大小不等的多发低或等密度灶，增强后病灶无或环状强化。

3、脓肿型：结节或肿块液化时，形成脓肿，CT表现为脾内单发或多发类圆形低密度灶，增强后病灶边缘强化。

4、钙化型：当机体抵抗力增强或经抗结核治疗，干酪病灶在愈合过程中可产生钙化。治愈的脾结核也可不残留钙化灶，脾形态可恢复正常。

5、混合型：指以上两型或两型以上同时出现。第32页，讲稿共76页，2023年5月2日，星期三女，36岁，左上腹胀痛一年，胸部平片未见异常。脾脏肿大，内可见多发稍低密度小片影，增强扫描见多发结节状低强化病灶。手术后证实脾结核。第33页，讲稿共76页，2023年5月2日，星期三肝、脾粟粒性结核。增强扫描，肝脏、脾脏弥漫性粟粒样低密度结节，边界清晰或不清。第34页，讲稿共76页，2023年5月2日，星期三?68岁，女，AIDS患者。脾脏可见多个粟粒样低密度小结节影（黄箭?)；?胰周见多发肿大淋巴结影（黄箭），脾内见小结节状低密度灶（红箭）；肺内多发性结核病灶（黄箭）。第35页，讲稿共76页，2023年5月2日，星期三女，35岁，肺结核病规范治疗后2年。脾内多发钙化密度为主的形态大小不等之结节与肿块。第36页，讲稿共76页，2023年5月2日，星期三六、胆囊结核胆囊结核在临床中极其少见，尤其是原发性胆囊结核更为罕见，多为体内其他部位的结核菌播散至胆囊引起。胆囊内高浓度的胆酸对结核菌具有较强的抑制作用,当人体免疫功能良好的状态下一般不发病,当有胆囊结石、慢性胆囊炎时，由于结石和炎症对胆囊黏膜的损伤,胆囊内胆汁排出受阻使胆汁的抑菌能力下降，是胆囊结核的局部致病因素。而全身免疫力下降，可能是胆囊结核致病的全身因素。胆囊结核的影像学与临床表现无特异性，与非结核性胆囊炎、胆囊癌难以鉴别，需要结合胆囊外结核病史、实验室检查等综合考虑。第37页，讲稿共76页，2023年5月2日，星期三女，57岁，糖尿病史，反复上腹部胀痛5月余。本病例来自丁香园！CT：胆囊内膜明显增厚（白箭），囊壁明显水肿增厚（黄箭），胆囊周围可见囊状低密度区，胆总管增宽（黑箭）。MRI-T1：胆囊内膜增厚（白箭），囊壁增厚（红箭），胆囊周围见小囊状低信号区。T2：胆囊及囊周可见多囊状高信号，内见低信号分隔。第38页，讲稿共76页，2023年5月2日，星期三七、胰腺结核胰腺结核十分少见。常为全身其他部位脏器结核经血行播散或胰腺周围淋巴结核侵犯胰腺所致。胰腺对结核杆菌具有特殊的抵抗力，推测可能与胰腺分泌的消化酶对结合杆菌有破坏能力有关。Auerbach对297例粟粒性结核尸检发现胰腺受累仅4.7%。胰腺结核CT表现：常表现为胰腺多发低密度病灶，呈局限或弥漫性分布，边缘多不清楚且多呈轻-中度强化，几乎均伴有胰周淋巴结肿大、环状强化，胆总管阻塞少见。由于对胰腺结核认识不足，术前诊断往往困难，与胰腺肿瘤尤其是胰腺癌鉴别较难，需结合病史、临床表现、实验室检查等综合考虑。第39页，讲稿共76页，2023年5月2日，星期三胰头区可见多发囊实性低密度病灶，环状强化，内部残留少量正常胰腺组织，呈结节状强化（黑箭），肠系膜上动脉、静脉受推挤移位（黄箭）。第40页，讲稿共76页，2023年5月2日，星期三胰颈部背侧可见多发低密度结节影，边缘性强化（白箭），胰尾萎缩（红箭），腹膜后淋巴结肿大，环状强化（黄箭）。第41页，讲稿共76页，2023年5月2日，星期三八、肾上腺结核约6%活动性肺结核患者发生肾上腺结核，多双侧受累（90%）。随着双侧肾上腺干酪样坏死的逐渐发展，肾上腺组织受到严重破坏，肾上腺皮质激素分泌不足，反馈刺激垂体前叶，促肾上腺皮质激素及其相关肽N-POMC，MSH，CPH等分泌增加，出现皮肤粘膜色素沉着等临床症候群，称addison综合征。在我国，肾上腺结核是成人addison综合征最主要的原因。活动性肾上腺结核的CT表现为双侧肾上腺增大，其内部见低密度坏死区，有或无钙化，病变边缘或内部分隔强化。第42页，讲稿共76页，2023年5月2日，星期三女性，38岁，反复发热，咳嗽。CT：双肺血行播散型结核，伴右侧胸水。MRI增强扫描，双侧肾上腺明显肿大，信号不均，边缘、分隔强化，并见中央大面积无强化低信号区（箭）。第43页，