慢阻肺呼吸衰竭的护理.ppt

护理措施（二）(a)痰液清除：1）指导患者有效咳嗽、咳痰，更换体位和多饮水。2）危重患者每2～3h翻身拍背一次，帮助排痰，如建立人工气道患者，应加强湿化吸入3）严重呼衰意识不清的病人，可用多孔导管经鼻或经口给予机械吸引，吸痰时应注意无菌操作4）神志清醒者可每日2～3次超声雾化吸入(b)缓解支气管痉挛：选用茶碱类或β2：受体兴奋剂，有助于缓解小气道平滑肌痉挛降低气道阻力及肺泡压，使痰液易于咳出。(c)人工气道建立：必要时气管插管或气管切开。呼吸困难护理?第31页，讲稿共47页，2023年5月2日，星期三护理措施（三）(a)氧疗指征：慢性呼吸衰竭失代偿者缺氧伴二氧化碳潴留与通气有关，宜采用控制吸氧。Ⅰ型呼衰与Ⅱ型呼衰氧疗的区别？(b)氧疗方式：一般低浓度(低于30～50％)持续给氧。途径有：鼻导管，鼻塞、氧气面罩和呼吸机给氧。氧浓度的计算？(c)氧疗监护：供氧时给予湿化，导管要固定牢固，经常检查是否通畅缺氧的护理第32页，讲稿共47页，2023年5月2日，星期三ⅠⅡ型呼衰氧疗的区别Ⅰ型呼衰和ARDS病人需要吸入较高浓度的氧，使PaCO2迅速提到60~80mmHgⅡ型呼衰的病人一般在PaO2＜60mmHg时才开始氧疗，应予低浓度（＜35%）持续给氧，使PaO2控制在60mmHg，以防因缺氧完全纠正，使外周化学感受器失去低氧血症的刺激而导致呼吸抑制，反而会导致呼吸频率和幅度降低，加重缺氧和CO2潴留。第33页，讲稿共47页，2023年5月2日，星期三关于慢阻肺呼吸衰竭的护理第1页，讲稿共47页，2023年5月2日，星期三慢性阻塞性肺病（chronicobstructivepulmonarydiseases,COPD）COPD是一组以慢性不可逆性或可逆性气道阻塞、呼气阻力增加、肺功能不全为共同特征的疾病总称，包括两类：慢性支气管炎(chronic?bronchitis)及肺气肿(emphysema).是小气道病变（闭塞性细支气管炎）和肺实质破坏（肺气肿）共同作用的结果，在不同的患者中这两种原因所占的比例不同。第2页，讲稿共47页，2023年5月2日，星期三慢支炎：气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性、非特异性炎症。病因：大气污染、吸烟、感染、过敏、其他（气道反应高、老年、营养、遗传）第3页，讲稿共47页，2023年5月2日，星期三临床特征1、慢性咳嗽：晨间咳嗽2、咳痰：白色粘液或浆液泡沫痰3、喘息或气促急性发作期，可在背部及两肺下部闻及散在干湿啰音，咳嗽后可改变或消失。喘息型慢支者可闻及哮鸣音和呼气延长第4页，讲稿共47页，2023年5月2日，星期三临床分型及分期1、单纯型：咳嗽、咳痰2、喘息型：咳嗽咳痰伴喘息，睡眠时喘息明显急性发作期：一周慢性迁延期：一月临床缓解期：二月肺功能测定：第一秒用力呼气量/用力肺活量＜70%，最大通气量减少，小于预计值的80%第5页，讲稿共47页，2023年5月2日，星期三阻塞性肺气肿：肺部终末细支气管远端的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容量的增加，并伴有气道壁的破坏病因：引起慢支的因素，吸烟，弹性蛋白酶及其抑制因子的失衡，遗传第6页，讲稿共47页，2023年5月2日，星期三临床症状及分型进行性加重的呼吸困难，活动后加重疲劳、食欲不振、体重减轻，晚期呼吸衰竭气肿型（红喘型）：瘦弱、老年者，呼吸困难支气管炎型（紫肿型）：肥胖，感染，痰多，发绀，右心衰竭呼衰肺功能检查：第一秒用力呼气量/用力肺活量＜60%，最大通气量减少，小于预计值的80%，残气量/肺总量＞40%X线检查:两肺野透亮度增加,胸腔前后径增大动脉血气分析：COPD时PaO2降低，PacO2升高第7页，讲稿共47页，2023年5月2日，星期三当慢性支气管炎和（或）肺气肿病人肺功能检查出现气流受限并且不能完全可逆时，可视为COPD第8页，讲稿共47页，2023年5月2日，星期三COPD的特点发病缓慢，病程长，反复发作和缓解咳、痰、喘、炎呼气相延长慢性支气管炎+肺气肿呼吸急促第9页，讲稿共47页，2023年5月2日，星期三COPD防治对症治疗防患于未然预防呼吸道感染积极康复治疗，包括合理的药物治疗，规范的营养治疗、氧疗、运动训练及心理治疗。第10页，讲稿共47页，2023年5月2日，星期三常用药物可待