自发性脑室内出血的诊断与治疗.ppt

CT表现闭塞型血肿除容易梗阻脑脊液循环通路造成脑积水外，尚直接压迫中线结构及第三、第四脑室，引起高死亡率。脑室铸型目前尚没有严格的定义，一般是指CT上血肿充满整个脑室。脑室铸型的发生率约21.9％。脑室铸型分为一侧侧脑室铸型、双侧侧脑室铸型、三脑室铸型、第四脑室铸型及全脑室铸型（图）。全脑室系统铸型少见，仅占6.1％。第30页，讲稿共55页，2023年5月2日，星期三CT表现CT随访反复CT复查或定期CT随访不仅能动态观察血肿的自然过程，而且能够发现是否有再出血或出血后的继发变化以及血肿消退后的后遗CT表现。脑室内血肿一般认为脑室内血肿的自然吸收消失的时间要比脑实质内血肿消失的快。这可能与脑脊液的产生、吸收以及对血肿的不断稀释、溶解有关。第31页，讲稿共55页，2023年5月2日，星期三CT表现渡边（1986）报告少量的脑室内出血可在1周后消退。Little（1977）报道的脑室内高密度的血凝块，经多次复查CT发现其密度逐渐降低，平均12天降至正常脑脊液密度（＋1~＋5亨氏单位）。脑室铸型者血肿吸收较慢，有的甚至需要3个月才能吸收，这可能与脑脊液循环障碍及血肿得不到稀释、溶解有关。第32页，讲稿共55页，2023年5月2日，星期三CT表现刘玉光等（1991）报道一般脑室内血肿消失的时间为4~27天，平均14.6天。脑室内出血的CT值下降速率为0.8~4.0亨氏单位/天，平均2.4亨氏单位／天。脑室内血肿消失的先后顺序依次是第四脑室、第三脑室与侧脑室。生存病例中，绝大多数脑室内血肿可以自然吸收消失。血肿亦可发生钙化或发生其他变化，亦可引起急性脑膜炎或长期无变化。第33页，讲稿共55页，2023年5月2日，星期三CT表现脑室内出血后常常遗有不同程度的迟发性交通性脑积水多在发病后1周左右出现，特别是在多次发生脑室内出血的病例中更为明显这是因为血性脑脊液可造成颅底广泛粘连和蛛网膜颗粒阻塞一般可于发病后1个月左右逐渐消退。第34页，讲稿共55页，2023年5月2日，星期三CT表现脑实质内血肿脑实质内血肿大约在发病后第7天血肿周边开始液化，随后中心密度下降，血肿由均匀一致的高密度影变成混杂密度影，再逐渐变为密度与正常脑组织密度相等的等密度影，此时，占位效应减轻；以后病灶密度进一步下降，成为低于正常脑组织的低密度影，此时占位效应消失，血肿完全吸收。第35页，讲稿共55页，2023年5月2日，星期三CT表现血肿的吸收过程中，其密度下降的速率为0.7亨氏单位/天。血肿液化、吸收、修复的全部病理过程需要的时间与个体差异、血肿的大小、部位、有无合并症及治疗措施是否恰当等因素有关。一般在发病后3~4周血肿的高密度影几乎消失。直径约4cm大小的血肿，整个液化、吸收、修复的过程一般需要4个月左右。第36页，讲稿共55页，2023年5月2日，星期三CT表现后遗CT表现脑室内及脑实质内血肿高密度消失，并不意味着血肿完全消失。Denlinskas（1977）报道血肿的占位效应的消退与其高密度影的缩小并不对应，占位效应的消退比后者缩小要迟10天，个别病例可迟28天，平均为16.7天（图）。脑实质内血肿消失后，可遗有（图）：低密度区（62.2％）病灶侧脑室扩大（21.1％）脑穿通畸形（2.2％）血肿钙化、脑萎缩等变化无任何痕迹遗留（10％）第37页，讲稿共55页，2023年5月2日，星期三治疗内科治疗适应证凡属于I级的病人均应首选内科治疗人院时意识清醒或朦胧；临床轻、中度脑定位体征，保守治疗过程中无恶化倾向；入院时血压超过26.7kPa（200/120mmHg）；CT分型为Ⅰ、Ⅱ、Ⅳa型；中线结构移位小于10mm；高龄伴多个器官衰竭，脑疝晚期不宜手术者。第38页，讲稿共55页，2023年5月2日，星期三治疗外科治疗手术方法与适应证直接手术对于脑实质内血肿较大而脑室内血肿较小的继发性脑室内出血，有脑疝症状以及脑室穿刺脑脊液引流术未能奏效者反复CT扫描血肿逐渐增大以及脑血管造影时发现造影剂外溢者，直接手术的死亡率