高泌乳素血症诊疗共识专业知识讲座.pptxVIP

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高泌乳素血症

临床诊疗共识1中华医学会妇产科学分会中华医学会神经外科学分会中华医学会内分泌学分会高泌乳素血症诊疗共识专业知识讲座第1页

提要泌乳素生理高泌乳素血症诊疗和判别诊疗高泌乳素血症对女性生殖功效影响高泌乳素血症治疗妊娠期甲磺酸溴隐亭应用2高泌乳素血症诊疗共识专业知识讲座第2页

泌乳素泌乳素(PRL)垂体前叶分泌多肽蛋白激素其基因在人类第6号染色体上3高泌乳素血症诊疗共识专业知识讲座第3页

PRL分子结构“小”PRL:分子量为2:单节型激素,含有高亲和性与高生物活性“大”PRL:分子量为50000:为二节或三节型结构,低亲和性、低生物活性转化成单节型“小”PRL“大大”PRL:分子量更大,为100000,与受体结协力差,属低亲和性异型PRL:分子量为25000:比“小”PRL免疫反应差,不过大量存在于血浆中4高泌乳素血症诊疗共识专业知识讲座第4页

PRL生理作用(1)对乳腺作用:促进乳腺发育、乳汁生成、泌乳开启和维持女性青春期:促进乳腺发育妊娠期:PRL与雌激素、孕激素使乳腺组织深入发育,具备泌乳能力却不泌乳,原因是此时血中雌激素与孕激素浓度过高,抑制PRL泌乳作用。分娩后:血中雌激素和孕激素浓度大大降低,PRL才能发挥始动和维持泌乳作用。 注:这些作用必须有雌激素(estrogenE)、孕激素(progesteroneP)、生长激素(growthhormoneGH)、胰岛素等协同作用5高泌乳素血症诊疗共识专业知识讲座第5页

PRL生理作用(2)对下丘脑-垂体-性腺轴作用中枢作用(短路负反馈调整)PRL↑→下丘脑→DA↑PRL↑→GnRH↓→FSH、LH↓直接抑制LH释放频率和振幅性腺作用生理剂量PRL有营养黄体作用,高水平PRL产生抑制作用。男性在睾酮存在条件下,PRL促进前列腺及精囊腺生长,还能够增强LH对间质细胞影响,使睾酮合成增加。6高泌乳素血症诊疗共识专业知识讲座第6页

PRL生理作用(3)参加应激反应在应激状态下,血中PRL浓度升高,而且往往与促肾上腺皮质激素(ACTH)和GH浓度增高一起出现,PRL可能是应激反应中腺垂体分泌三大激素之一其它调整渗透压调整羊水成份和量调整免疫7高泌乳素血症诊疗共识专业知识讲座第7页

PRL调整多巴胺DAγ-胺基丁酸GABA+TRH,组织胺,5-羟色胺,去甲肾上腺素,雌激素,前列腺素,血管活性肠多肽血管担心素II-PRL刺激因子抑制因子下丘脑垂体神经元合成并释放垂体后叶激素垂体柄垂体前叶垂体后叶8高泌乳素血症诊疗共识专业知识讲座第8页

调整-PIF中枢神经系统调整:双向调整催乳素抑制因子(PIF)多巴胺(DA)下丘脑结节漏斗DA神经原产生→垂体门脉系统→垂体→与催乳素细胞上D2受体结合→张力性抑制PRL分泌(抑制催乳素mRNA表示、PRL合成及分泌)→保持生理性PRL低水平γ-胺基丁酸(GABA)正中隆起→GABA→垂体门脉系统→垂体→抑制垂体对一些释放因子反应→抑制PRL分泌9高泌乳素血症诊疗共识专业知识讲座第9页

调整-PRF催乳素刺激因子(PRF)促甲状腺激素释放激素(TRH)TRH刺激PRL转录TRH刺激PRL分泌组织胺5-羟色胺:刺激PRL分泌血管担心素II→PRL↑血管活性肠多肽:干扰DA抑制作用去甲肾上腺素10高泌乳素血症诊疗共识专业知识讲座第10页

调整-3激素调整PRL:短路负反馈调整PRL↑→下丘脑PRL受体→促进DA释放GnRH:促进PRL分泌(经过LH)雌激素:促进垂体PRL合成与释放(抑制PIF)孕激素:促进PRL分泌(经过GnRH)甲状腺激素:抑制PRL分泌(垂体)糖皮质激素:抑制PRL合成(干扰蛋白合成)11高泌乳素血症诊疗共识专业知识讲座第11页

PRL正常值普通低于1.14~1.37nmol/L(25~30ng/ml)有试验室正常值设为<500mIU/L月经周期各期改变不大12高泌乳素血症诊疗共识专业知识讲座第12页

PRL随年纪改变13高泌乳素血症诊疗共识专业知识讲座第13页

泌乳素24小时节律改变14高泌乳素血症诊疗共识专业知识讲座第14页

从妊娠至产后PRL改变足月孕8周15高泌乳素血症诊疗共识专业知识讲座第15页

提要泌乳素生理高泌乳素血症诊疗和判别诊疗高泌乳素血症对女性生殖功效影响高泌乳素血症治疗妊娠期甲磺酸溴隐亭应用16高泌乳素血症诊疗共识专业知识讲座第16页

HPRL诊疗时要注意问题试验室检验变异性很大,应在同一试验室测定大“大”PRL存在PRL过高超出试验室测定范围重复测定除外原发甲低、妊娠、肾衰、肝硬变等测定要求患者早晨进食糖水化合物10点来医院静坐40分钟到1小时,防止入睡11点前后取血17高泌乳素血症诊疗共识专业知识讲座第17页

HPRL流行病学在非选择正常成人中发病率为

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