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第三章：休克中日联谊医院抢救医学科：姜南休克姜南医学知识宣讲1/63

各种致病原因作用引发有效循环血容量急剧降低，造成器官和组织微循环灌注不足，致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功效受损综合征休克概念临床特征：血压降低治疗关键：改进组织灌注、恢复细胞氧供、维持正常细胞功效2休克姜南医学知识宣讲2/63

休克恶化是一个从组织灌注不足发展为多器官功效障碍至衰竭病理过程3休克姜南医学知识宣讲3/63

第一节：概述休克姜南医学知识宣讲4/63

病理生理机制试验室辅助检验治疗临床特点诊断判别诊疗休克病因分类5休克姜南医学知识宣讲5/63

分类病因分类低血容量性休克心源性休克感染性休克过敏性休克神经源性休克6休克姜南医学知识宣讲6/63

低血容量性休克（hypovolemicshock）失血血浆丢失脱水严重创伤因为血容量骤然降低，回心血量不足，造成心排出量和动脉血压降低，外周阻力增高。病因7休克姜南医学知识宣讲7/63

心源性休克（cardiogenicshock）心肌收缩力降低心脏射血功效障碍心室充盈障碍因为心肌受损致心排出量降低，不能满足器官和组织血液供给所致。病因8休克姜南医学知识宣讲8/63

感染性休克（septicshock）革兰氏阴性杆菌革兰氏阳性球菌病毒、真菌等致病微生物因为细菌、真菌、病毒和立克次体严重感染所致，尤其是革兰阴性细菌感染引发休克中，细菌内毒素起着主要作用，又称内毒素性休克或中毒性休克。病因9休克姜南医学知识宣讲9/63

过敏性休克（allergicshock）异种蛋白药品因为抗原进入被致敏机体内与对应抗体结合后发生I型变态反应，血管活性物质释放，造成全身毛细血管扩张，通透性增加，血浆渗出到组织间隙，致使循环血量快速降低引发休克。常见抗原10休克姜南医学知识宣讲10/63

神经源性休克（neurogenicshock）外伤所致剧痛脊髓损伤药品麻醉因为猛烈神经刺激引发血管活性物质释放，使动脉调整功效障碍，造成外周血管扩张，有效循环血量降低引发休克。病因11休克姜南医学知识宣讲11/63

血管运动中枢交感缩血管纤维外周血管担心性深度麻醉强痛刺激脊髓高位麻醉或损伤抑制阻断血管收缩血管扩张12休克姜南医学知识宣讲12/63

血流动力学分类低血容量性休克分布性休克心源性休克梗阻性休克13休克姜南医学知识宣讲13/63

低血容量性休克（hypovolemicshock）指各种原因引发容量丢失，而造成有效循环血量降低，组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功效受损病理生理过程。14休克姜南医学知识宣讲14/63

分布性休克：(Distributiveshock)感染性（脓毒性）休克神经源性休克过敏性休克因为血管收缩舒张调整功效异常，容量血管扩张，循环血容量相对不足造成组织低灌注。分类15休克姜南医学知识宣讲15/63

心源性休克：(Cardiogenicshock)在前负荷正常状态下心脏泵功效减弱或衰竭，心排血量降低造成组织低灌注。16休克姜南医学知识宣讲16/63

梗阻性休克：(Obstructiveshock)心瓣膜狭窄、心房粘液瘤、肥厚性心肌病腔静脉梗阻、肺动脉栓塞心包填塞或缩窄血流主要通道受阻，心排量降低。依据梗阻部位不一样又分为心内梗阻和心外梗阻。病因主动脉夹层动脉瘤张力性气胸17休克姜南医学知识宣讲17/63

病理生理及临床表现类型常见病因HRCVPCOSVR外周灌注低血容量失血+、++或————+冷分布性感染神经源性+—/±+——暖心源性心肌梗塞心衰++——++冷梗阻性心包填塞肺栓塞+++——++冷*HR：心率；CVP：中心静脉压；CO：心输出量；SVR：外周血管阻力18休克姜南医学知识宣讲18/63

微循环改变休克早期微循环以收缩为主（少灌少流）休克代偿期微循环内淤血加重（多灌少流）微循环淤血后缺氧激活因子XII，开启DIC（不灌不流）病理生理机制19休克姜南医学知识宣讲19/63

正常微循环结构和特点20休克姜南医学知识宣讲20/63

微循环血液通路-经常处于开放状态直接通路--血流速度较快-极少进行物质交换-20%轮番交替开放迂回通路--血流速度较慢-主要进行物质交换-正常状态不开放动静脉短路--血流速度快-不进行物质交换21休克姜南医学知识宣讲21/63

缺血缺氧期循环改变特点微血管收缩、微循环少灌少排，微循环内缺血缺氧22休克姜南医学知识宣讲22/63

淤血性缺氧期微循环改变特点微血管扩张，微循环灌大于排，微循环内淤血缺氧23休克姜南医学知识宣讲23/63

休克难治期微循环改变特点微循环不