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弥散血管内凝血dic弥散血管内凝血dic第1页DIC:在一些致病因子作用下，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，引发血管内微血栓形成，同时或继发纤溶亢进，从而出现以凝血功效失常为主要特征病理过程，主要临床表现：出血、休克、器官功效障碍及溶血性贫血。弥散血管内凝血dic第2页第一节DIC病因和发生机制一.轻易引发DIC原发病：大多数合并DIC疾病与血管内皮细胞和/或组织损伤相关。如：产科意外（如胎盘早剥）、感染性疾病（如败血症）、肿瘤、创伤、烧伤及大手术、血管内溶血、蛇毒等。弥散血管内凝血dic第3页二.DIC发生机制(一)大量组织因子入血开启外源性凝血路径（最主要）弥散血管内凝血dic第4页(二)血管内皮广泛受损,激活凝血因子XII,开启内源性凝血路径细菌(内毒素)、Vi、抗原-抗体复合物、缺氧、酸中毒等→血管内皮广泛受损→激活凝血因子XII。(接触激活和酶性激活）弥散血管内凝血dic第5页(三)红细胞或白细胞大量破坏红细胞大量破坏，释放a.膜磷脂（红细胞素）→促凝b.ADP→血小板粘附,聚集,释放释放大量单核细胞/中性粒细胞破坏--→TF弥散血管内凝血dic第6页(四)血小板（BPC）被激活损伤、激活BPC内毒素、免疫复合物等-----------→BPC粘附、聚集、释放→BPC微聚体堵塞微血管释放促凝物质弥散血管内凝血dic第7页(五)促凝物质入血直接激活凝血系统1)直接激活凝血酶原：(胰蛋白酶;锯鳞蝰蛇蛇毒)2)直接激活X或加强Ⅴ因子活性：(圆斑蝰蛇蛇毒)弥散血管内凝血dic第8页弥散血管内凝血dic第9页第二节影响DIC发生发展原因一.单核吞噬细胞系统功效受损二.血液凝固调控失调三.肝功效严重障碍四.血液高凝状态五.微循环障碍六.纤溶过分抑制弥散血管内凝血dic第10页一.单核吞噬细胞系统功效受损单核吞噬细胞系统：吞噬及去除凝血和促凝物质如凝血酶、纤溶酶、FDP等及内毒素。弥散血管内凝血dic第11页单核吞噬细胞系统功效严重障碍或吞噬了大量其它物质(如细菌、坏死组织)→功效封闭→促进DIC发生。全身性Shwartzman反应弥散血管内凝血dic第12页二.血液凝固调控失调弥散血管内凝血dic第13页1.蛋白C：(肝脏合成，以酶原形式存在血液中)凝血酶蛋白C-------→激活蛋白C（APC）(12aa)APC作用：抗凝弥散血管内凝血dic第14页●蛋白S（proteinS）:蛋白S为APC辅酶弥散血管内凝血dic第15页弥散血管内凝血dic第16页2.蛋白酶抑制物（丝氨酸蛋白酶抑制物家族）：AT-Ⅲ含丝氨酸残基凝血因子:Ⅱa、Ⅶa、Ⅸa、Ⅹa、Ⅻa等弥散血管内凝血dic第17页AT-Ⅲ:a.含有显著抗凝作用b.AT-Ⅲ活性可被肝素显著增强：肝素-凝血酶-AT-Ⅲ弥散血管内凝血dic第18页三.肝功效严重障碍a.灭活凝血因子能力↓:IXa、Xa、XIab.合成凝血因子能力↓:(纤维蛋白原,凝血酶原,V,VII,IX、X)c.合成抗凝和纤溶作用物质↓：(AT-III、蛋白C、纤溶酶原)d.肝细胞大量坏死，释放TF弥散血管内凝血dic第19页四.血液高凝状态高凝状态：血液凝血活性↑，抗凝活性↓，机体血液处于易形成凝集、血栓一个状态。弥散血管内凝血dic第20页1.妊娠：(末期最显著)1)血小板及各种凝血因子↑；2)AT-III和纤溶活性(t-PA、u-PA)↓3)胎盘产生纤溶酶原激活物抑制物（PAI）↑弥散血管内凝血dic第21页2.酸中毒1)血管内皮易受损，开启内源和外源凝血系统2)凝血因子活性↑3)肝素抗凝活性↓4)血小板聚集↑弥散血管内凝血dic第22页五.微循环障碍1.血液淤滞、血细胞聚集、缺血缺氧酸中毒、内皮损伤等2.肝、肾功效↓↓→去除一些凝血或纤溶产物↓弥散血管内凝血dic第23页六.纤溶过分抑制6-氨基己酸(EACA)→纤溶过分抑制→大量微血栓形成弥散血管内凝血dic第24页第三节DIC分期及分型分期：1.高凝期：高凝状态2.消耗性低凝期：出血3.继发性纤溶亢进期：出血显著弥散血管内凝血dic第25页分型：(一)按DIC发生快慢分型：1.急性型2.亚急性型3.慢性型弥散血管内凝血dic第26页（二）按DIC代偿情况分型：1.代偿型：凝血因子和血小板生成=消耗2.失代偿型：凝血因子和血小板生成消耗3.过分代偿型:凝血因子和血小板生成消耗弥散血管内凝血dic第27页第四节DIC功效代谢改变一.出血1.凝血物质↓:a.广泛微血栓形成→消耗大量凝血因子和BPCb.肝和骨髓来不及代偿弥散血管内凝血dic第28页2.纤溶系统激活：纤溶酶:活性强、特异性差(溶解已生成纤维蛋白凝块、纤维蛋白原和一些凝血因子）弥