糖尿病课件(精)-PPT.ppt

糖尿病

diabetesmellitus1

定义糖尿病是由多种病因引起以慢性高血糖为特征的代谢性疾病，由于胰岛素分泌或作用的缺陷，或两者同时存在，引起糖、蛋白、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱。久病可引起多系统损害，病情严重或应激时可发生急性代谢紊乱。2

糖尿病病因学分类1型糖尿病免疫介导糖尿病典型LADA特发性糖尿病2型糖尿病其他特殊类型糖尿病妊娠期糖尿病3

1型糖尿病的定义由B细胞破坏引起，通常导致胰岛素绝对缺乏4

2型糖尿病的定义由胰岛素抵抗情况下胰岛素进行性分泌不足引起包括以胰岛素抵抗为主伴有胰岛素相对缺乏以胰岛素分泌缺陷为主伴有胰岛素抵抗5

胰岛素抵抗的定义各种原因使胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率下降,机体代偿性的分泌过多胰岛素产生高胰岛素血症,以维持血糖的稳定6

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自然病程病因正常糖耐量IGTIFGIGR糖尿病致残死亡血管损害IFG：空腹血糖受损IGT：糖耐量异常IGR：血糖调节受损8

大家应该也有点累了，稍作休息大家有疑问的，可以询问和交流9

1型糖尿病1型糖尿病发生、发展可分为6个阶段第1期——遗传学易感性HLA系统多态性第2期——启动自身免疫反应病毒感染第3期——免疫学异常ICA、IAA、GAD65第4期——进行性胰岛B细胞功能丧失第5期——临床糖尿病第6期——病后数年，临床表现明显10

2型糖尿病2型糖尿病发生、发展可分为4个阶段遗传易感性及环境因素胰岛素抵抗和B细胞的功能缺陷糖耐量减低（IGT）和空腹血糖受损（IFG）临床糖尿病11

正常人静脉注射葡萄糖后胰岛素的分泌第一时相：快速分泌相?细胞接受葡萄糖刺激,在0.5-1.0分钟的潜伏期后,出现快速分泌峰,持续5-10分钟后减弱.反映?细胞储存颗粒中胰岛素的分泌第二时相：延迟分泌相快速分泌相后出现的缓慢但持久的分泌峰,其峰值位于刺激后30分钟左右.反映新合成的胰岛素及胰岛素原等的分泌3002001000020406080时间(分钟)血浆胰岛素第一时相第二时相葡萄糖=7.9mmolpmmol/L12

时间0600100014001800220002000600800600400200胰岛素分泌(pmol/min)正常2型糖尿病胰岛素分泌模式PolonskyKSetal.NEnglJMed1996;334:777013

各种状态下胰岛素的分泌情况正常T1DMT2DM胰岛素分泌量时间14

病理生理糖代谢肝、肌肉和脂肪组织的利用减少肝糖输出增多脂肪代谢合成减少、脂蛋白酯酶活性低下胰岛素极度缺乏时，脂肪动员增加—酮症蛋白质代谢负氮平衡高血糖15

临床表现代谢紊乱症候群：三多一少并发症和（或）伴发症反应性低血糖围手术期或健康体检时发现高血糖16

临床表现代谢紊乱症候群：三多一少并发症和（或）伴发症反应性低血糖围手术期或健康体检时发现高血糖17

并发症急性并发症糖尿病酮症酸中毒高渗性非酮症糖尿病昏迷感染慢性并发症大血管病变微血管病变神经病变眼的其他病变糖尿病足

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糖尿病慢性并发症脑血管病白内障、眼底改变口腔念珠菌病结核冠心病皮肤黄色瘤肝脏脂肪沉积体位性高/低血压慢性肾脏疾病腹泻阳痿、阴道炎等胰岛素性脂肪萎缩或肥大夏科关节脂肪渐进性坏死神经性溃疡腱反射消失骨病19

大血管病变主动脉冠状动脉脑动脉肾动脉肢体外周动脉20

微血管病变微血管是指微小动脉和微小静脉之间管脉直径在100um以下的毛细血管及微血管网典型改变：微循环障碍、微血管瘤形成、微血管基底膜增厚。主要累及：视网膜、肾、神经、心肌组织21

神经病变机制主要由微血管病变及山梨醇旁路代谢增强以致山梨醇增多所致。病变部位中枢神经周围神经感觉异常运动神经受累自主神经22

1期：血流动力学改变2期：结构改变3期：早期肾病（微量白蛋白尿）尿白蛋白排泄率(UAER)20-199ug/min4期：临床肾病UAER＞200ug/min；尿白蛋白＞300mg/24h；尿蛋白＞0.5g/24h;可有肾功能减退5期：尿毒症微血管病变

——糖尿病肾病23

眼部病变

——糖尿病性视网膜病变背景性视网膜病变1期：微血管瘤出血2期：微血管瘤出血并硬性渗出3期：出现棉絮状软性渗出增殖性视网膜病变4期：新生血管形成，玻璃体出血5期：机化物增生6期：继发性视网膜脱离、失明24

糖尿病足下肢远端神经异常和不同程度的周围血管病变相关的足部（踝关节或踝关节以下的部分）感染、溃疡和/或深层组织破坏定义为糖尿病足。25

1999WHO糖尿病糖的诊断标准糖尿病症状+任意时间血浆葡萄糖水平≥11.1mmol/L(200mg/dl)或空腹血浆葡萄糖（FBG）水平≥7.0mmol/L(126mg