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肝性脑病患者的护理;（优选）肝性脑病患者的护理;病 因
肝炎后肝硬化原发性肝癌
各类肝炎所致急性或爆发性肝衰竭期
其它疾病: 妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染发病机制
肝性脑病的发病机制迄今未完全明了，有几种学说一、氨中毒学说
二、假神经递质学说
三、氨基酸代谢不平衡学说
四、?氨基丁酸/苯二氮卓(GABA／BZ)复合体学说
五、胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用六、色氨酸
七、锰的毒性;主要学说;;;;治疗肝性脑病尚无特效疗法，治疗应采取综合措施。
一、消除病因和诱因
二、减少肠内毒物的生成和吸收
三、促进有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸代谢的紊乱
四、肝移植
五、其他对症治疗;长期使用损害肝脏药物或嗜酒。
长期使用损害肝脏药物或嗜酒。
γ氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）复合体学说
氨对大脑的毒性作用主要是干扰脑的能量代谢及直接干扰神经传导。
γ氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）复合体学说
不随意运动及运动失调。
（1）消除诱因某些因素可诱发或加重肝性脑病。
（优选）肝性脑病患者的护理轻度性格改变和行为失常。
门体分流存在时，肠道的氨未经肝解毒而直接进入体循环，使血氨增高。
①避免大量输液大量输液可引起低血钾、稀释性低血钠、脑水肿等加重脑损害
意识错乱、睡眠障碍、行为失常
国内1977年在上海瑞金医院开展首例肝移植，近几年来，肝移植获得了迅猛的发展，开展单位不断增加，每年肝移植数在千例左右，存活率不断提高，最长存活时间已超过9年。
②避免快速利尿和大量放腹水快速利尿和大量放腹水可使有效循环血量减少，大量蛋白质及电解质丢失
轻度性格改变和行为失常。
氨对大脑的毒性作用主要是干扰脑的能量代谢及直接干扰神经传导。每日5000～6700kJ，主食以碳水化合物为主。
浅昏迷时腱反射和肌张力增高，深昏迷时各种反射消失;二、护理评估
（一）健康史 重点询问有无肝炎、肝硬化及肝癌等病史。门体静脉分流手术。
长期使用损害肝脏药物或嗜酒。
上消化道出血、感染、大量利尿、放腹水、高蛋白饮食、便秘、使用镇静剂、麻醉等肝性脑病的诱发因素。;二、身体状况;二期（昏???前期）;三期（昏睡期）;四期（昏迷期）;肝性脑病各期临床特点表43;不随意运动及运动失调。
环境与休息安置重症病房，绝对卧床休息，专人护理，限制探视。不随意运动及运动失调。
上消化道出血、感染、大量利尿、放腹水、高蛋白饮食、便秘、使用镇静剂、麻醉等肝性脑病的诱发因素。
当患者狂躁不安或有抽搐时，禁用吗啡及其衍生物、副醛、水合氯醛、哌替啶(度冷丁)及速效巴比妥类，可减量使用(常量的1／2或1
／3)地西泮(安定)、东莨菪碱，并减少给药次数。
对于许多目前尚无其他满意治疗方法可以逆转的慢性肝性脑病，肝移植是一种公认有效的治疗方法。
（一）健康史重点询问有无
（优选）肝性脑病患者的护理
据美国VMOS报道，现在全球已有5万多人接受了肝移植，肝移植1年和3年平均存活率分别达到90%和80%，儿童肝移植和亲属活体肝移植存活率更高，最长存活者已达24年。
肝衰竭时β-羟酪胺和苯乙醇胺增多，其化学结构与正常兴奋性神经递质去甲肾上腺素相似，但不能传递神经冲动，称为假神经递质。
（2）减少有毒物质的产生和吸收
不随意运动及运动失调。
乳果糖(lactulose)口服后在结肠中被细菌分解为乳酸和醋酸，使肠腔呈酸性，从而减少氨的形成和吸收。
（优选）肝性脑病患者的护理轻度性格改变和行为失常。
营养失调低于机体需要量与肝功能衰竭、消化吸收障碍、限制蛋白质摄入有关。昏迷后，家属出现紧张、恐惧心理。
深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔常散大，可出现阵发性惊厥、踝阵挛和过度换气。明显的神经体征，如腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛及锥体束征阳性。
不随意运动及运动失调。;（四）辅助检查
血氨
慢性肝性脑病尤其是门体分流性脑病血氨多增高。
急性肝衰竭所致的脑病，血氨多数正常。
脑电图检查
典型改变为节律变慢，昏迷前期及昏睡期病人出现普遍性每秒4～7次δ波或三相波；昏迷时表现为高波幅的δ波，每秒少于4次。
心理智能测试;三、护理问题;2.饮食护理见下表。;3.去除和避免诱因
（1）消除诱因某些因素可诱发或加重肝性脑病。
①避免大量输液大量输液可引起低血钾、稀释性低血钠、脑水肿等加重脑损害
②避免快速利尿和大量放腹水快速利尿和大量放腹水可使有效循环血量减少，大量蛋白质及电解质丢失
③预防感染
④防止和控制上消化道出血
⑤预防便秘
⑥避免使用某些药物。肝硬化时，药物在体内半衰期延长，如使用麻醉、镇痛、催眠、镇静等类药物，可出现昏睡，直至昏迷。
当患者狂躁不安或有抽搐时，禁用吗啡及其衍生物、副醛、水合氯醛、哌替啶(度冷丁)及速效巴比妥类，可减量使用(常量的1／2或1／3)地西泮(安定)、东莨菪碱，并减
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