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急性呼吸窘迫综合征

急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS)是由心源性以外的各种肺内外致病因素引起的急性进行性缺氧性呼吸衰竭。病理基础是由多种炎症细胞(巨噬细胞、中性粒细胞和淋巴细胞等)介导的肺脏局部炎症反应和炎症反应失控所致的肺毛细血管损伤。其主要病理特征为由肺微血管通透性增高而导致的肺泡通气功能下降，可伴有肺间质纤维化。临床表现为呼吸频数和呼吸窘迫、顽固性低氧血症，胸部x线显示双肺弥漫性浸润影，肺部病变的早期阶段称为急性肺损伤，而急性呼吸窘迫综合征是急性肺损伤进一步发展的严重阶段，后期常并发多器官功能衰竭。

一、病因

直接肺损伤因素如严重肺部感染，吸人性肺炎，肺挫伤，吸入有毒气体，溺水，氧中毒等。

间接肺损伤因素如脓毒症，休克，严重的非胸部创伤，重症胰腺炎，大量输

血，体外循环，弥散性血管内凝血等。二、营养代谢变化

急性呼吸窘迫综合征患者营养状态受基础疾病和急性肺损伤炎症程度的影响，亦受饮食和营养支持治疗措施的影响。急性呼吸窘迫综合征病情重、病程长，尤其人住重症监护病室(ICU)者常伴有严重营养不良，由于呼吸肌萎缩、功能减弱，往往导致呼吸机撤离困难，而且并发症发生率和死亡率均高。

急性呼吸窘迫综合征患者处于全身炎症性反应状态，蛋白质代谢呈高分解状态，

各种炎症介质(前列腺素类和白介素)及细胞因子的作用导致高能量消耗，以及患者因进食困难能量摄入不足，使机体处于负平衡状态。

急性呼吸衰竭患者碳水化合物代谢异常，表现为肝糖原异生增强，若饮食或营养支持治疗中补充过量碳水化合物，尤其使用糖皮质激素类药物，会出现高血糖症，并导致体内CO：产生过多，加重呼吸负荷和相应呼吸困难症状。

急性呼吸衰竭时脂肪代谢成为主要来源，营养支持一般补充多量脂肪类物质，

患者处于多脏器衰竭或休克状态，则脂肪不能充分利用而在体内堆积形成脂肪肝和易发生酮症等。

营养代谢特点：因胰岛素相对不足，升糖激素活跃，组织利用葡萄糖能力下降而血糖升高；脂肪利用率低，蛋白质分解加速；营养支持途径最好采用胃肠外营养。

三、临床表现

呼吸道症状多在发病后12～72小时出现，起病多急剧。表现为深大频数呼吸，呼吸窘迫，心率增速，烦躁不安，随病情加重发绀亦明显，且吸氧难以纠正。严重病例有多脏器衰竭表现。

四、营养治疗

(一)治疗目的

纠正营养不良发生，改善肺功能，减少并发症，提高生存率。

(二)治疗措施

能量能量计算公式同慢性阻塞性肺疾病。每日能量=基础能量消耗(BEE)×活动系数×体温系数×应激系数×校正系数活动系数：卧床1.2，下床轻度活动1.25，正常活动1.3。体温系数：38℃取1.1，390C取1.2，40cI=取1.3，41℃取

1.4。应激系数：体温正常1.0，发热1.3。

校正系数：男1.16，女1.19。因病情复杂，感染、休克、心肺和肾功能衰竭、机械通气的损伤等使额外消耗增加，有

资料提示，可增加基础能量消耗的50％以上。实际应用时，不能将计算能量值作为惟一的依据，应根据病情、营养评价指标等调整营养治疗方案。

能量分配碳水化合物约占45％，蛋白质占20％，脂肪占35％，蛋白质摄人过多会因食物特殊动力作用而增加耗氧量，促进呼吸衰竭。实验研究发现饮食适量补充脂肪、不饱和脂肪酸有利于肺表面活性物质的生成、有减少高糖的负荷，可节省蛋白质，有利于脂溶性维生素吸收利用。但若营养支持中脂肪比例过高或肠道外营养静脉滴速过快，会引起高脂血症、血粘度增高、红细胞膜被脂肪覆盖，甚至脂肪栓形成，影响气体弥散及运输，以及形成肺动脉高压。

同时注意纠正水、电解质平衡，防治低钾、低钙和低磷所致呼吸肌力减退，并

注意补充维生素和微量元素。此外，抗氧化剂(维生素c、硒等)具有抑制急性呼吸窘迫综合征肺部炎症反应作用，亦可适量补充。

全肠外营养时输注速度宜维持在5mg／(kg?min)输注速度过快会加重呼吸困难

症状。脂肪的摄人量为1.0～1.5g／(kg?d)，蛋白质摄人量为1.2～1.5mg／(kg?d)，若有明显肝、肾功能障碍者，氨基酸摄人量宜降至0.4～0.6mg／(kg?d)，并注意随访监测和调节。

机械通气病人的营养支持：因气管插管、气管切开或病情危重、神志不清等，均不能经口自动进食。