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与骨水泥相关的肺栓塞防治进展

关于关节置换手术中、后的并发症甚至死亡的报道屡见，对其可能的机制和

防治进展进行综述。

骨水泥（PMMA）应用在人工关节置换中已有50余年历史。多年的临床

应用已证明骨水泥固定人工关节的疗效确切，在应用的过程中逐渐注意到一些

公认的并发症，如低血压、低氧血症、心肺功能障碍、心脏骤停、猝死等，称

之为骨水泥植入综合征。引起骨水泥植入综合征最可能的原因是由于插入股骨假

体时进入肺循环的栓塞程度不同所造成，严重的肺栓塞可以造成患者的死亡。

在人工髋关节置换过程中，通过检测右心室射血分数和经食道动态心动图，发

现当插入股骨假体时，右心室的血液动力学都会发生改变，并且经食道动态心

电图发现右心室内有异常物质通过，但是大多数患者并无临床表现，仅少数患

者发生死亡。通过肺灌注扫描和尸检都证实了肺栓塞的存在[1-2]。ParviziJ通过

对22666例行骨水泥型髋关节置换的患者进行回顾性分析，有11例死于肺栓

塞，死亡率为0.05%[3]。

1肺栓塞栓子来源

现代骨水泥技术通过采取低粘度的骨水泥和加压技术来获得最大程度的骨

水泥微交锁效果，从而使假体和骨之间达到最大的稳定，同时在股骨髓腔内造

成极大的髓内压。高髓内压破坏了股骨髓腔薄壁的静脉，骨髓、脂肪、骨颗粒

等通过破坏的小静脉进入了循环系统，从而发生肺栓塞[4]。HayakawaM通过

在人工髋关节置换手术过程中，应用经食道超声心动图检测右心血流，当发现

有异常物质进入右心房时，迅速从右心房抽血检验，在标本中发现了一些非结

晶的、嗜红细胞的规则的颗粒状物质。病检结果提示栓子来源于操作中造成的骨

颗粒[5]。KoesslerMJ则认为在插入假体时造成较大的髓内压，使脂肪和骨髓

进入静脉，从而形成肺的栓塞，具有良好心功能的患者可能不表现出临床症状，

心功能较差的患者出现临床症状，甚至死亡[6]。

2肺栓塞的病理生理

2.1凝血系统的激活肺血管内血液的凝血和纤溶系统在这一过程中起重要

的作用，当进行股骨颈截骨时，凝血酶-抗凝血酶复合物（TAT）、纤维蛋白

A、D-二聚体（DD）无明显变化；当插入骨水泥型股骨假体时，上述指标

明显上升，且平均肺动脉压升高，提示肺栓塞。在插入股骨假体前给予1000

单位低分子肝素，凝血指标就无明显上升，说明当插入股骨假体时，凝血过

程被激活，增加了肺栓塞的发生率。动物试验提示骨创伤周围，凝血和纤溶系

统激活，骨创伤周围的凝血酶-抗凝血酶复合物（TAT）和组织型纤溶酶原激活

剂（tPA）增长了7倍。含激活的凝血物质通过血液循环进入了肺组织微循环，

而且进一步发现在手术中，骨髓腔进行准备时系统血小板因子凝血酶增加200

倍。SokolowskaB等把68例行全髋关节置换的患者分为对照组和血液稀释组，

在术前、术中、术后监测凝血指标，包括TAT、凝血酶原、抗纤溶酶复合物

（PRP），发现两组患者中凝血和纤溶功能都被活化，且两组患者间凝血和

纤溶活化差异不大[7]。骨水泥单体的化学毒性引起单核细胞释放组织因子，并

引起内皮细胞的变形和分离，这一过程引起本无血栓形成的内皮表面覆盖了纤

维蛋白原，并且纤维蛋白原活化为纤维蛋白同时释放血小板因子A，导致血栓

的形成，可引起肺组织中毛细血管阻塞，肺动脉压升高。BunescuA等通过对

30例行全髋关节置换的患者通过监测一系列的凝血、血小板活化和炎症指标，

发现全髋关节置换手术中血小板激活，同时与炎症反应具有协同作用[8]。E.

Cenni等通过试验提示在骨水泥型关节置换手术过程中，血浆中血小板的数目

并未增加，但是血浆中血小板释放转化生长因子和β血栓球蛋白增多，导致血小

板的活性增加，容易形成血栓[9]。

但也有文献报道，当骨水泥浸出液加入体外培养的静脉内皮细胞时，在不

同时间段测凝血指标，并未发生内外源性凝血途径的激活[9，10]。

2.2骨水泥单体的毒性作用骨水泥聚合时将发生聚合反应，其过程分为粥

状期、拔丝期、成团期、固定期。成团期大部分单体被释放，是临床上进行假

体固定的最佳时期。骨水泥单体可被局部血管吸收入血，高浓度的骨水泥单体

可以破坏血中粒细胞和单核细胞，使它们释放出蛋白水解酶而发生