心力衰竭诊治小讲课.ppt

正性肌力药物--洋地黄机制--抑制Na＋-K＋-ATPase，Na＋-Ca＋＋交换增加，强心兴奋迷走神经减慢心率负性传导适应证—急慢性心功能不全，室上性快速性心律失常，心脏扩大心脏扩大伴房颤者最佳可改善症状，但不能降低死亡率禁忌证---预激合并房颤，肥厚型梗阻性心肌病，急性心肌梗死缓慢性心律失常（病态窦房结综合征，二度或三度房室传导阻滞）二尖瓣狭窄呈窦性心律，明显低钾血症，高钙血症肺源性心脏病、扩张型心肌病洋地黄效果差，易于中毒第30页，讲稿共46页，2023年5月2日，星期三洋地黄类药物常用制剂和用法制剂适应证给药途径作用开始时间峰效时间半衰期用法排泄地高辛慢性心衰口服1-2h4-8h1.6d0.125-0.25mg/d肾西地兰急性肺水肿静脉10min1-2h33h0.2-0.4mg/次，24h总量可达0.8-1.2mg肾毒毛旋K花子甙急性肺水肿静脉5-10min0.5-1h22h0.25mg/次，24h总量可达0.5-0.75mg肾应用注意事项：个体化原则以下情况减量：肾功能不全老年患者甲减低钾药物合用第31页，讲稿共46页，2023年5月2日，星期三洋地黄类药物毒性反应毒性反应消化系统症状：纳差、恶心、呕吐新出现的心律失常：频发室早二联律、非阵发性交界性心动过速，心律由不规则变规则，特征性：快速性房性心律失常伴有传导阻滞ECG：ST-T鱼勾改变神经系统表现：黄视、绿视，头昏失眠等第32页，讲稿共46页，2023年5月2日，星期三洋地黄中毒的处理缓慢性心律失常处理阿托品异丙基肾上腺素（不宜）补钾（低浓度）早期诊断、测定血药浓度及时停药是治疗的关键①停用洋地黄类药物+利尿剂②控制心律失常快速性心律失常处理补钾利多卡因苯妥英钠普鲁卡因酰胺③一般禁用电除颤第33页，讲稿共46页，2023年5月2日，星期三第1页，讲稿共46页，2023年5月2日，星期三心力衰竭的定义及类型心力衰竭的病因及诱因慢性心衰慢性心衰的临床表现和辅助检查慢性心衰的诊断和鉴别诊断慢性心衰的治疗第2页，讲稿共46页，2023年5月2日，星期三定义心力衰竭(heartfailure)是由于心脏器质性或功能性疾病，损害心室充盈和（或）射血能力而引起的一组临床综合征。主要表现为有引起运动耐量受限的呼吸困难和疲乏，以及导致肺充血和肢体水肿的液体潴留。第3页，讲稿共46页，2023年5月2日，星期三心力衰竭的类型根据心力衰竭发生的部位和病理生理特点：左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭。左心衰竭的特征是肺循环淤血；右心衰竭以体循环淤血为主要表现。按心力衰竭发展的速度可分为急性和慢性心力衰竭，以慢性居多。急性者以左心衰竭较常见，主要表现为急性肺水肿。按产生机制：收缩性和舒张性心力衰竭。第4页，讲稿共46页，2023年5月2日，星期三心力衰竭分级（NYHA分级）分级功能状态I日常体力活动不受限制，一般活动不引起乏力、呼吸困难等心衰症状。II体力活动轻度受限，休息时无自觉症状，一般活动下可出现心衰症状。III体力活动明显受限，低于平时一般活动即可引起心衰症状。IV不能从事任何体力活动，休息状态下也存在心衰症状，活动后加重。第5页，讲稿共46页，2023年5月2日，星期三心力衰竭的定义及类型心力衰竭的病因及诱因慢性心衰慢性心衰的临床表现和辅助检查慢性心衰的诊断和鉴别诊断慢性心衰的治疗第6页，讲稿共46页，2023年5月2日，星期三心力衰竭的病因原发性心肌损害缺血性心肌损害：冠心病、心肌梗死；心肌炎和心肌病：病毒性心肌炎和原发性扩张型心肌病最为常见；心肌代谢性疾病：糖尿病心肌病最常见,甲亢或甲减心肌病、心肌淀粉样变性；心脏负荷过重压力负荷（后负荷）过重：高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等；容量负荷（前负荷）过重：心脏瓣膜关闭不全、慢性贫血、甲亢、围生期心肌病等。第7页，讲稿共46页，2023年5月2日，星期三心力衰竭的诱因感染：呼吸道感染、感染性心内膜炎心律失常：心房纤颤最多见血容量增加：钠盐摄入过多，静脉输液过多过快过度体力消耗或情绪激动：妊娠、分娩、暴怒等治疗不当：不恰当停用利尿剂或降压药物原有心脏病加重：冠心病发