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过敏性紫瘢

过敏性紫瘢(allergicpurpura)是皮肤表皮下出现的一种皮疹。病变主要累及胃肠、关节及肾脏等毛细血管壁，使其渗透性和脆性增加，以致造成出血症状。

过敏性紫瘢内在因素是本身具有过敏体质，这在过敏性紫瘢的发病中起主导作用。过敏性紫瘢和过敏性体质有关，附着在灰尘上的细菌、海鲜类食物、动物皮毛、冷空气、花粉和含有抗生素等成分的药物等，都会造成紫瘢发作。及早彻底脱敏是治疗过敏性紫瘢防止复发的关键。

近年来，过敏性紫瘢的发病率呈上升趋势。过敏性紫瘢发病机制为过敏反应，可有两类情况：

速发型过敏反应：由致敏原与体内蛋白质结合，形成抗原。产生的IgE抗体吸附在肥大细胞上，释放出组胺及慢反应物质(SRS-A)。这类物质引起小动脉及毛细血管扩张，血管通透性增加。

免疫反应：是由于抗原-抗体复合物的形成所致。这类可溶性、小分子的复合物可刺激嗜碱粒细胞释放组胺及5-羟色胺，也可沉着于血管壁及肾小球的基底膜上激活补体，引起组织损伤。

过敏性紫瘢病理变化是毛细血管及小动脉血管壁的纤维样坏死血管周围有浆液渗出及炎性细胞浸润。以上病变主要发生于皮肤，但也可发生于心、肺、肝、头颅内的血管，引起器官损害及出血。

肾脏病变是本病病理变化的一个重要方面，轻型的病例表现为肾内局灶性病变，仅有蛋白尿；病变进展时，肾小球毛细血管基底膜有广泛的增殖性病变，反覆发作时，肾小球基底膜及粘合质上有大量纤维蛋白、IgG、IgA及C3等沉着，出现肾功能不全；严重者肾小球毛细血管有灶性坏死及血小板血栓形成，肾小管上皮细胞肿胀、管腔堵塞。

过敏性紫瘢的病因及症状

病因：①细菌，病毒和肠道寄生虫等；②食物；③药物：磺胺类、解热镇痛剂等；④其它（昆虫咬伤、植物花粉、预防接种等）。

症状：过敏性紫瘢开始出现皮肤及粘膜紫瘢，并有发热头痛，不适及食欲不振等症状。偶尔以腹绞痛或关节痛为主要表现。最早的皮肤表现为小而分散的淤点式荨麻疹样皮疹，一般在一天已变为出血性的。好发于四肢伸侧及臀部，呈对称性。约有50%病例发生肾损害,从轻度肾炎到严重的肾功能衰竭。

临床表现：⑴发病人群：儿童和青少年多见；⑵前期症状：发病前1-3周往往有上呼吸道感染史，并有全身不适、疲倦乏力、发热和食欲不振等，继之出现皮肤紫瘢，先有关节痛、腹痛、血尿或黑便等，这些病例往往易误诊。

分型：五型：①皮肤型：最常见因真皮毛血管和小动脉呈无菌性、坏死性血管炎、多数以皮肤瘀点为主要表现，可伴有皮肤轻微瘙痒小形荨麻疹或丘疹。瘀点在四肢和臀部，特别在下肢的内侧为多见。②腹型：主要表现为腹痛，常呈阵发性绞痛或持续性钝痛，可伴呕吐、腹泻和便血。③关节炎：以关节肿胀、疼痛为主，多发生在膝、踝、肘、腕等关节。④肾型：以儿童为多见。多在紫瘢后一周出现,蛋白尿和血尿，有时伴浮肿，可发展为慢性肾炎。⑤混合型和特殊类型：特殊型可有惊厥、瘫痪和昏迷。

为什么过敏性紫瘢常引起过敏性紫瘢性肾炎

因为致病因素产生的抗原与体内的抗体结合后形成免疫复合物（IC），免疫复合物最易沉积在肾小球内，激活补体，导致中性粒细胞的游走、趋化及一系列炎性介质的释放，引起血管炎症反应，血管脆性和通透性增加，导致过敏性紫瘢性肾炎发生。

免疫复合物（IC）最易沉积在肾小球内的原因有：

肾小球基底膜是一个滤板，中等大小的IC易滞留、嵌塞于肾小球基底膜上；

肾小球内皮细胞有C3b受体，含有补体的IC易与之结合而沉积；

肾脏血流量大，肾小球微血管分支多，血管细而曲折、血流缓慢，有利于IC沉积。

过敏性紫瘢患者在生活中应注意什么

过敏性紫瘢患者极易受外界环境影响而加重，因此在日常生活中应做好以下工作。

去除可能的过敏原

注意休息，避免劳累。

注意保暖，防止感冒。

避免情绪波动，防止昆虫叮咬。

避免服用可能引起过敏的药物。

控制和预防感染，在有明确的感染或感染灶时选用敏感的抗生素，但应避免盲目地预防性使用抗生素。

注意饮食，禁食生葱、生蒜、辣椒、酒类等刺激性食品；肉类、海鲜、鸡蛋、牛奶等高动物蛋白食品；饮料、小食品等方便食品。

长期使用肾上腺皮质激素有哪些副作用

临床常用的肾上腺皮质激素是指糖皮质激素，主要有：氢化可的松、强的松（泼尼松）、地塞米松等。

这些药物有抗炎作用、免疫抑制作用（抗过敏），故对过敏性紫瘢有一定的治疗作用，但长期或大剂量使用会出现很多副作用，表现为：

向心性肥胖、满月脸、水牛背、多毛、痤疮、高血压、糖尿病、高血脂、低血钾、骨质疏松。

诱发或加重感染或使体内潜在病灶扩散。

诱发或加重胃、十二指肠溃疡。

可引起饮食增加、易激动、失眠、个别人可诱发精神病，偶尔可诱发癫痫。

使眼压升高，诱发青光眼。

因此，治疗过敏性紫瘢应短期应用，患有肾上腺皮质功能亢进、高血压病、动脉粥样硬化、