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⼉童肺炎⽀原体感染

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⼉童肺炎⽀原体感染

Author:JesusGVallejo,MD

SectionEditor:MorvenSEdwards,MD

DeputyEditor:MaryMTorchia,MD

翻译:杨晓燕,副主任医师

ContributorDisclosures

我们的所有专题都会依据新发表的证据和同⾏评议过程⽽更新。

⽂献评审有效期⾄：

2023-10.

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专题最后更新⽇期：

2022-02-07.

ThereisanewerversionofthistopicavailableinEnglish.该主题有⼀个新的英⽂版本。

引⾔

肺炎⽀原体(Mycoplasmapneumoniae)是常引起⼈类感染的⼏种⽀原体(Mycoplasma)之⼀。肺炎

⽀原体主要引起呼吸道感染，但有多种临床表现。

本⽂将总结⼉童肺炎⽀原体感染的临床特征、诊断及治疗。成⼈肺炎⽀原体感染、⽣殖⽀原体

(Mycoplasmagenitalium)、⼈型⽀原体(Mycoplasmahominis)和解脲脲原体(Ureaplasma

urealyticum)感染详⻅其他专题。(参⻅“成⼈肺炎⽀原体感染”和“男性和⼥性⽣殖⽀原体感染”和“⼈

型⽀原体与脲原体感染”)

微⽣物学与发病机制

“⽀原体”指柔膜体纲中的任意微⽣物，柔膜体纲由5个属组成，分别是⽀原体属、脲原体属

(Ureaplasma)、⽆胆甾原体属(Acholeplasma)、厌氧原体属(Anaeroplasma)和⽆甾醇原体属

(Asteroloplasma)。

肺炎⽀原体⽆细胞壁结构，可据此与其他致病菌相鉴别[1]。虽然肺炎⽀原体在有氧和⽆氧的环境中

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均能⽣⻓，并能从添加了⾎清的培养基中分离出来，但作为⼀种难培养微⽣物，临床实验室通常不做

分离。

⼈们对⽀原体引发感染机制的了解⽇益增加，包括细菌的直接作⽤、免疫介导的间接作⽤，以及细胞

因⼦、趋化因⼦或免疫调节相关⾎管炎或⾎栓形成所介导的作⽤[2,3]。

致病⽀原体具有特殊的尖端细胞器，通过穿膜蛋⽩(如，P1、P30)介导与宿主细胞的相互作⽤，穿膜

蛋⽩可促进病原体沿呼吸道上⽪的黏附和滑⾏运动[2,4-7]。Toll样受体2对⽀原体的结合和炎症介质

(包括细胞因⼦)的激活也很重要[8-10]。

肺炎⽀原体的黏附蛋⽩对呼吸道上⽪具有特有的亲和⼒[11,12]。⼀旦附着，肺炎⽀原体会产⽣过氧

化氢和超氧化物，从⽽损伤上⽪细胞及其相关的纤⽑。肺炎⽀原体通过以下⽅式存活：在靶细胞表⾯

寄⽣，获取必要的⽣物合成前体，某些情况下甚⾄进⼊细胞并在细胞内⽣存[13]。急性感染后，可能

出现⻓期⽆症状携带状态，由细胞内侵袭、细菌诱导的细胞⻣架重排及组织重塑所介导[14-16]。

肺炎⽀原体感染的临床表现受宿主的免疫能⼒和免疫反应所影响，提示免疫介导该感染的部分致病特

征，尤其是肺外表现(如，溶⾎、脑炎)[2,12]。抗肺炎⽀原体糖脂抗原的抗体可能表现为⾃身抗体，

与⼈红细胞和脑细胞发⽣交叉反应[17]。

传播

肺炎⽀原体在⼈们近距离接触过程中通过具有感染性的呼吸道⻜沫⽽实现⼈际传播。暴露后的潜伏期

约为23⽇[2]。家庭内的累积发病率接近90%[18]。虽然IgG抗体可能持续存在数年，但免疫⼒不会⻓

期存在[2]。

流⾏病学

肺炎⽀原体感染最常发⽣于夏季和初秋，但全年均可能发⽣[2,19]。

任意年龄的⼉童都可发⽣肺炎⽀原体感染。⼀项病例系列研究纳⼊了353例于2007-2017年因肺炎⽀

原体感染住院的⼉童，其中约⼀半的病例不⾜6岁[20]。⼈群监测研究发现，18岁以下⼉童的肺炎⽀

原体肺炎住院率为每年1.4次/10,000例⼉童，各年龄组相近[21]。

肺炎⽀原体是⼉童社区获得性肺炎(community-acquiredpneumonia,CAP)的常⻅病因。2010-

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