常见化疗药物应用及注意事项.pptVIP

二、化疗药的作用机制分类;1.直接破坏DNA：

（1）烷化剂：有一个或多个活泼的烷基，所含烷基能与细胞的DNA、RNA或蛋白质中亲核基团烷化可形成交叉联结或引起脱嘌呤，使DNA链断裂，在下一次复制时，又可使碱基错配，造成DNA结构和功能的损害。

（2）铂类:类似于双功能烷化剂，铂原子只有顺式才有作用，反式无效。

（3）DNA嵌合类：能插入DNA的双螺旋链，改变DNA的模板性质，抑制DNA聚合酶从而抑制DNA、RNA合成。放线菌素D、阿霉素、柔红霉素等;2.间接破坏DNA：

（1）影响核酸合成（抗代谢药）：利用其本身化学结构与体内的核酸代谢物相似。从而竞争同一酶系，影响酶与代谢物间的正常生化反应速率，而减少或取消代谢物的生成；或以“伪”物质身份参与生化反应，生成无生物活性的产物，而阻断某一代谢，致使该合成路径受阻。如：氟尿嘧啶、甲氨蝶呤等。

（2）产生自由基引起碱基损伤和DNA链断裂。

如：博来霉素、丝裂霉素。

（3）抑制DNA拓扑异构酶，使DNA与酶蛋白结合形成易解离的复合物趋于稳定和僵化，从而使DNA链断裂。如：伊立替康、拓扑替康等。;

3.作用于微管蛋白：主要作用妨碍微管形成或促进分解，从而抑制有丝分裂。如：长春新碱、长春碱等。

4.蛋白质合成的抑制剂：利用其本身的化学结构与氨基酸结合，以“伪”物质身份参与生化反应，生成无生物活性的产物，而抑制蛋白质合成。如：嘌呤霉素。

;三、根据化疗药对细胞增殖周期及各时相不同作用分类

细胞周期：DNA合成前期（G1）

DNA合成期（S）

DNA合成后期（G2）

有丝分裂期（M）

;1.细胞周期非特异性药物（CCNSA）：对整个增殖周期中的细胞均有杀灭作用。包括：烷化剂、抗生素类和激素类。其特点：呈剂量依赖性，即杀伤肿瘤的疗效和剂量成正比，推荐：大剂量间歇性给药。

2.细胞周期特异性药物（CCSA）：只对某一时相有杀伤作用的药物,主要杀伤增殖期的细胞，G0期细胞不敏感。包括抗代谢和植物类。其特点：呈时间依赖性，推荐：小剂量持续给药。;

烷化剂

;环磷酰胺（CTX） ;异环磷酰胺（IFO）;

抗代谢类药物;甲氨蝶呤（MTX）

;5-氟尿嘧啶 (5-Fu);5-氟尿嘧啶(5-Fu);卡培他滨（CAP）;卡培他滨（CAP）;吉西他滨(GEM);吉西他滨(GEM);

抗生素类;阿霉素（ADM）;表阿霉素，表柔比星（EPI） ;表柔比星（EPI）;吡柔比星（THP） ;植物药类;长春新碱（VCR）;依托泊苷（VP-16） ;伊立替康（CPT-11）;伊立替康;紫杉醇(PTX);紫杉醇;多西他赛（TXT） ;多西他塞（艾素、多帕菲）;其他类;顺铂(DDP) ;顺铂（DDP）;卡铂（CBP） ;卡铂（波贝，伯尔定）;奥沙利铂（L-OHP）;奥沙利铂;培美曲塞（普来乐）;长春瑞滨（诺维本、盖诺）;长春瑞滨（NVB）;常见化疗药使用顺序;长春新碱?甲氨蝶呤

VCR可减低MTX从细胞外流，使细胞内MTX浓度升高，积聚于胞内的时间延长，从而提高其抗肿瘤作用．

亚叶酸钙?氟尿嘧啶

CF在体内转变为CH2-FH4，与TS及dUMP形成的三联复合物，从而加强了5-FU作用．

异环磷酰胺?顺铂

减少IFO的毒性．

DDP/奥沙利铂?5-Fu

DDP可导致细胞内合成蛋氨酸增加，相应增加还原型甲酰四氢叶酸和三联复合物，加强5-Fu的作用．

;甲氨蝶呤?5-Fu

序贯性抑制DNA合成．

甲氨蝶呤?亚叶酸钙

对抗MTX的毒性．

紫杉醇?顺铂/卡铂/奥沙利铂

紫杉醇?5-FU

阿霉素/表柔比星?紫杉醇/多西他赛

长春瑞滨?5-fu

长春瑞滨?24h后吉西他滨

长春碱?顺铂

吉西他滨?4h后顺铂

表柔比星?吉西他滨;

吉西他滨?紫杉醇/多西他赛

但不能同时给药，可产生拮抗作用。

阿霉素—紫杉醇?24h-48h后吉西他滨

ADM-PTX48hGEM，使细胞停滞到G1-S期，易受到药物杀伤。

紫杉醇?异环磷酰胺

异环磷酰胺?顺铂

托泊替康?顺铂

依托泊苷?紫杉醇

二者同时应用则产生拮抗作用。

依托泊苷?顺铂

伊立替康?依托泊苷;谢谢观赏！