肉鸡脂质代谢相关机制探索演示文稿.pptVIP

目前已证实TNF-α在体内和体外均能诱发胰岛素抵抗的产生。TNF-α诱发和加重IR的机制目前大致有三种：①TNF-α直接作用于胰岛素信号转导系统使GLUT4的表达减少，而抑制了胰岛素刺激的葡萄糖转运;②能够增强IRS-1和2的丝氨酸磷酸化，引发胰岛素受体酪氨酸自身磷酸化的减少及受体酪氨酸激酶活力的降低，引发胰岛素抵抗；③刺激脂肪分解提高FFA水平，FFA水平增高是引起IR的重要代谢因素。*脂联素是成熟脂肪组织特异性分泌的蛋白质，具有与瘦素相似的抗糖尿病特性，主要表达于脂肪组织。在机体内作为一种胰岛素增敏激素发挥作用，是与胰岛素抵抗呈负相关性的脂肪细胞因子。*在胰岛素抵抗个体中，脂联素水平较低。1、研究证明，脂联素能激活AMPK通路，促进肝脏脂肪酸的氧化和骨骼肌葡萄糖的摄取，从而抑制胰岛素抵抗。2、脂联素的胰岛素增敏作用，主要通过增加FFA氧化，降低TG储存，使肌肉对胰岛素敏感性上升。3、脂联素还可通过降低FFA转运子在细胞膜上的聚集，减少脂质堆积，改善骨骼肌细胞胰岛素敏感性。*第四部分是胰岛素抵抗动物模型的建立。*IR动物模型分为转基因型、遗传型（或自发型）和诱导型（或实验型）。而前两者动物来源少且价格昂贵，不容易得到，所以研究者常使用高脂、高糖饮食诱发、饮食加药物诱发来建立动物模型。造模简单、价格低廉，能更好地体现环境因素在IR发病中的作用，用途最广泛，但模型稳定性较差，不好控制。*我列了几个表，从文献中总结了一下这几种类型。研究表明，过量摄入糖类或脂肪可致机体胰岛素抵抗。故胰岛素抵抗动物模型的制备常采用高糖、高脂或高糖配合高脂饮食诱导的方式。第一种是高脂饮食诱发型。主要油脂来源包括猪油、胆固醇、蛋黄等。成模时间有长达5个月，也有短至28天的。*高糖饮食诱发型主要利用果糖和蔗糖来诱导。成模时间也不尽相同。*而实际日粮并非只含单纯高糖或高脂，而是高糖、高脂混合组成。研究报道，长期高糖配合高脂饮食能够加剧胰岛素功能的减退，试验中运用的也最多。对高糖、高脂、高糖高脂造模进行比较，结果显示，相对于高糖、高脂组，高糖结合高脂饮食组大鼠的胰岛素抵抗各指标变化更明显，说明高糖结合高脂饮食更适合胰岛素抵抗模型的制备。*研究证明，利用高脂高糖诱导胰岛素抵抗模型历经时间较长，要在短时间内诱导伴有高血糖的IR动物模型常需在高热量饲料喂养的基础上辅以低剂量化学药品。常用药品有链脲佐菌素（简称STZ）和四氧嘧啶。STZ可选择性破坏胰岛β细胞，对细胞的损伤程度取决于STZ的量，其毒性较小，选择性不强，应用更为广泛。*大量实验证明，注射小剂量的STZ可使大鼠高血糖的同时存在高胰岛素血症,具备成模所需时间短、血糖稳定、持续时间长、不易自行缓解的特点,适合较长期的药物观察,可为评价胰岛素增敏剂及其他某些抗糖尿病药物对机体胰岛素抵抗性的改善作用提供方法学参考。STZ的注射方法多采用皮下注射、腹腔注射合静脉注射。*下面是我的开题报告，报告题目是槲皮素对链脲佐菌素诱导的高血糖肉鸡的作用及机制。(4)肉品质：宰前停饲12h，每组每个重复取2只鸡。肉色：屠宰2h内0~4℃保存24h后测定胸肌、腿肌肉色。滴水损失：屠宰分割后取胸肌、腿肌于４℃冰箱保存48ｈ后再称重，计算滴水损失率。剪切力：屠宰后取腿肉股二头肌和胸肌中段，在0~4℃条件下冷藏48h，取出后升温15min，测定剪切力值。pH值：屠宰后取胸肌，用胴体pH测定计测定pH45min和pH24h。肌肉粗脂肪含量；屠宰后取胸肌和腿肌冷冻保存，按常规方法测定粗脂肪含量。本文档共61页；当前第61页；编辑于星期日\23点22分第1部分：胰岛素抵抗概述。*胰岛素抵抗（简称IR)是指胰岛素的外周靶组织对内源性或外源性胰岛素的敏感性和反应性降低，导致生理剂量的胰岛素产生低于正常的生理效应，即要超过正常量的胰岛素才能维持血糖的稳定。*胰岛素典型的效应器官主要有肝脏、肌肉和脂肪。*其中，肝脏优于其它靶组织首先发生胰岛素抵抗，导致参与葡萄糖代谢的相关酶活性紊乱，影响机体的血糖水平；胰岛素调节的葡萄糖利用超过75%发生在肌肉中，因此肌肉是胰岛素抵抗最重要的靶组织，直接影响着机体葡萄糖稳态；脂肪是胰岛素的重要靶组织之一，是葡萄糖利用的重要场所，对胰岛素抵抗的发生发展起到重要的作用；*胰岛素抵抗主要表现为：肥胖（向心性肥胖）；空腹血糖调节受损或糖耐量降低；血清甘油三酯升高或高密度脂蛋白胆固醇降低；动脉粥样硬化；凝血功能异常；高胰岛素血症和高尿