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关注高血压患者残余风险，提高临床治疗获益;国内外指南推荐年龄大于50岁或心血管高危高血压患者使用阿司匹林进行一级预防;是否高血压患者降压达标就能使其心血管风险降至正常人群水平？;研究显示高血压患者降压达标后CVD风险仍高于血压正常人群;高血压患者经包括降压的多重危险干预及生活方式改变后仍具有较高的心血管风险;为何存在残余风险，如何降低残余风险？;高血压时血浆中过氧化氢、超氧阴离子和羟自由基（活性氧簇）增高，内皮细胞生成一氧化氮（NO）减少，增加白细胞粘附
和外周阻力，促进炎症反应。文献报道，炎症可诱导LDL的氧化修饰。而修饰的LDL可进一步导致动脉内膜的炎症过程。氧化型低密度脂蛋白（oxLDL）上调内皮细胞产生单核细胞趋化因子，使单核巨噬细胞聚集增殖，并使巨噬细胞分化成泡沫细
胞。此外还可使一些细胞成分活化，分泌化学因子、细胞因子以及一些至炎症因子，参与动脉粥样硬化的形成和发展。;HypertensRes.2002May;25(3):475-80.
Associationofcardiovascularriskfactorsandendothelialdysfunctioninjapanesehypertensivepatients:implicationsforearlyatherosclerosis.
FurumotoT,SaitoN,DongJ,MikamiT,FujiiS,KitabatakeA.
AuthorinformationAbstract
Althoughhypertension,hyperlipidemia,diabetesandsmokingareknownriskfactorsofatherosclerosisinCaucasians,theirrelativecontributionstoearlyatherosclerosisamongJapaneseareunknown.Decreaseinflow-mediateddilation(FMD)ofthebrachialarteryisausefulmarkerofendothelialdysfunctionandearlyatherosclerosis.Toevaluatetherelativecontributionofhypertensiontoearlyatherogenesis,wedeterminedFMD,aswellasplasmalevelsoftissue-typeplasminogenactivator(t-PA;asensitiveindexofendothelialdamage)andtumornecrosisfactor(TNF)-aandinterleukin(IL)-6(establishedmarkersofinflammation)innormotensiveandhypertensivepatientsundertreatment.FMDwassignificantlyreducedasthenumberofriskfactorsincreased,suggestingthataccumulationsofriskfactorswererelatedtoendothelialdysfunction.FMDwasreducedinhypertensives(9.9+/-5.8(SD)%)comparedtonormotensives(14.6+/-7.6,p0.01)despitegoodbloodpressurecontrol(139+/-20/80+/-14mmHginhypertensives).Nitroglycerine-inducedendothelium-independentvasodilationwasnotalteredinhypertensives(16.0+/-6.3%)ascomparedtonormotensives(16.7+/-5.8).Plasmat-PA,TNF-alpha,andIL-6levelswereincreasedinhypertensivesdespitegoodbloodpressurecontrol.Thus,hypertensionaloneis
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