脓毒症免疫紊乱与免疫调理治疗课件.pptxVIP

;内容;Epidemiology;全球;PurposeforExistence?;seversepsis的特点;全世界的努力;SSCguideline;9;对脓毒症的认识;对脓毒症的认识;按照该假说,免疫调理治疗的任务是恢复促炎与抗炎机制的平衡,逻辑上通过早期予抗炎治疗,晚期予

免疫刺激治疗有望逆转脓毒症的免疫抑制状态。

然而，一项观察报告发现，对免疫抑制患者进行免疫刺激治疗后，其免疫状态和预后的变化与相伴的促炎／抗炎细胞素的变化是CARS假说完全无法解释且相悖的。;入选标准：2000-2001年满足严重脓毒症诊断的患者

治疗组：

HLA-DR30%的20例患者，予SSC+TP-5/1mgIM.Qd，治疗至单核细胞HLA-DR50%或患者死亡；HLA-DR30%的22例患者，仅予SSC

治疗

对照组：

10例健康成人血标本为正常对照

结果：

HLA-DR30%者死亡5例存活15例

HLA-DR30%者全部存活

中国危重病急救医学，2003：135-138;各组治疗前后促炎/抗炎细胞因子的变化（x±s）;研究发现脓毒症免疫抑制发生的机制与炎性细胞因子的平衡并无直接关系。

显然，这样的结果是无法用CARS的促炎/抗炎平衡假说解释的。CARS假说存在严重缺陷。

CARS假说的积极意义在于警示了脓毒症患者存在不同的免疫状态和逆转免疫抑制的重要性，但导致免疫抑制的机制不清。;对脓毒症的认识;脓毒症免疫抑制发生的机制究竟是什么？炎性细胞因子到底发挥了什么作用？合理的免疫调理治疗方向究竟在哪里呢？

得益于基础研究的进步，近年正在逐步阐明，脓毒症免疫抑制是由于淋巴细胞（包括B细胞和T细胞，特别是CD4细胞）及树突状细胞凋亡加速的结果。;免疫基础知识（1）;免疫基础知识(2);免疫基础知识（3）;脓毒症发病机制;TNF-a、Fas配体（FasL）、颗粒酶，以及肾上腺糖皮质激素是引发细胞凋亡加速的主要诱导物，并且通过激活细胞浆内的一种被称作caspase来实现;小结;对脓毒症的认识;免疫抑制机制;免疫抑制机制;免疫抑制机制;树突状细胞、调节性T细胞与脓毒症免疫抑制;DC\Tr细胞在脓毒症免疫功能紊乱中的相互作用;脓毒症本质;免疫调理治疗;药物选择;第一个临床多中心RCT研究;研究1;研究1;研究1

第2阶段研究病例入组时一般情况及治疗中的特殊事件比较(x±s);研究1

第2阶段???究两组主要预后指标比较(x±s);研究结果证明联合使用乌司他丁和迈普新治疗严重脓毒症是成功的。28d治疗组死亡率明显低于对照组，绝对存活率提高13.2％，相对存活率提高21.4％；90d绝对存活率提高15.0％，相对存活率提高31.2％。

该研究显示了治疗的有效性具有明显的剂量依赖性。;研究2;研究(2)结果;治疗组淋巴细胞计数在7d较对照组显著升高,持续至28d,P0.05;治疗组CD14单核细胞HLA一DR水平在7d较对照组显著升高,持续至治疗后28d,P0.05;;?对照组和治疗组T淋巴细胞亚群的比较;存在的问题;免疫检测指标;CD14+单核细胞HLA-DR;任重道远;昆明延安医院