硬膜外麻醉镇痛的有利作用剖析.pptx

硬膜外麻醉/镇痛的有利作用;硬膜外麻醉/镇痛(epiduralanesthesia/analgesia,EAA)由于能减轻或消除围术期外科手术的生理性应激反应和提供完善的术后镇痛,因而在减少术后并发症和改善病人的转归方面可能起到重要的作用;EAA与GAA比较;EAA与GAA比较;1 改善心肌缺血, 减少心血管并发症

2 改善凝血功能, 减少静脉血栓的形成

3 减少肺部并发症

4 促进胃肠功能的恢复

5 抑制外科手术应激反应

6 调整病人的免疫反应

7 减少术后认知功能失常;1 改善心肌缺血, 减少心血管并发症;交感神经系统过度兴奋:血压升高﹑心率增快和心 肌收缩力增强--心肌耗氧量明显增加

交感神经系统兴奋:内源性儿茶酚胺释放增加,通 过作用于α肾上腺素能受体,而使冠状动脉和狭 窄后血管收缩和拮抗血管舒张药的效应,使心肌 的氧供明显降低,从而导致心肌的氧供/需平衡 失调

心交感神经过度兴奋能引起ST段改变﹑心绞痛﹑心律失常和心肌梗死面积扩大等心肌缺血的临床相关性改变;此外,围术期交感神经过度兴奋和应激反应所伴有的血液高凝状态可促使冠状动脉血栓的形成

有效﹑完善的术中﹑术后镇痛和抑制外科手术的应激反应能够改善病人的心脏转归,降低外科病人的发病率和死亡率;研究证实胸段硬膜外麻醉/镇痛(thoracic epiduralanesthesia/analgesia,TEA/A)局 麻药可有效地阻断心交感神经传入和传出纤维 (T1-T5),而减轻或消除围术期交感神经过度兴

奋和应激反应所引发的上述心血管系统的不良事件。虽然TEA/A时整个冠脉血流无明显变化,但TEA/A可增加缺血心肌区的血流,改善心内膜至心外膜血流的比率,从而使心肌血流的区域分布更加趋向合理;胸段交感神经阻滞也能降低决定心肌氧需的主要因素,如血压﹑心率和心肌收缩力。因此TEA/A能够改善心肌的氧供/需平衡;动物实验发现TEA/A能使冠状动脉阻塞后的心肌梗死面积缩小。与此相仿,在临床上TEA/A也能有效的治疗难治性心绞痛;研究表明与单独全麻者比较,在TEA/A加全麻下施行外科手术的高危病人的心脏并发症发生率明显降低,TEA/A加全麻病人的术后充血性心衰﹑心肌梗死和死亡的发生率较全麻病人降低了将近4倍左右

deLeon-Casasola等的非随机研究也发现TEA病人的心肌缺血事件的发生率(5%)明显低于全麻者(17%);虽然部分研究明确地表明应用局麻药施行术中TEA和术后胸段硬膜外镇痛能明显降低心脏的发病率和死亡率,但多数研究对于证实其临床和统计学意义的有利作用还缺乏充分的说服力

由于腰段硬膜外麻醉或单用阿片类药(如芬太尼)的胸段硬膜外镇痛不能阻滞心交感神经纤维,推测区域麻醉对心脏转归的改善作用可能仅限于局麻药TEA/A;硬膜外麻醉和镇痛对病人心脏转归的改善作用, 也与其能够维持正常的凝血状态有关

Tuman等将80例施行大血管手术的病人随机分

为硬膜外布比卡因/芬太尼麻醉/镇痛组或全麻加病人静脉自控镇痛(IV-PCA)组,发现与上述研究相仿,硬膜外麻醉/镇痛组病人的充血性心衰和心肌梗死的发生率较全麻组明显降低(分别为10%比5%和8%比0%);同时发现硬膜外麻醉

/镇痛组的移植血管阻塞发生数明显减少(1比9),以及两组的凝血弹性描记图存在明显的区别。;Christopherson等在100例施行腹股沟下血管重建术的病人研究中发现硬膜外麻醉组移植血管阻塞的发生率(4/49,8%)

明显低于全麻组(22/51,43%),全麻组的纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)的水平明显升高,而硬膜外麻醉组的PAI-1维持在术前水平

提示在围术期全麻病人血液呈现高凝状态,而硬膜外麻醉病人能维持正常的凝血状态;1 改善心肌缺血, 减少心血管并发症

2 改善凝血功能, 减少静脉血栓的形成

3 减少肺部并发症

4 促进胃肠功能的恢复

5 抑制外科手术应激反应

6 调整病人的免疫反应

7 减少术后认知功能失常;2改善凝血功能, 减少静脉血栓的形成;术后血栓栓塞事件与外科手术所启动的血液高凝 环境有关，包括：正压通气﹑神经肌肉阻滞和交 感神经系统兴奋所致的静脉血流减慢

交感神经系统兴奋能使因子Ⅷ和因子Ⅷ相关抗原 (vonWillibrand因子)明显升高;通过PAI-1抑制 纤维蛋白溶解，降低抗凝血酶Ⅲ水平和启动血小 板聚集

研究证实硬膜外麻醉和镇痛能通过减弱交感神经 反应和改善下肢的血流而减轻围术期血液高凝状 态和减少与手术相关的血栓栓塞并发症的发生;此外,局麻药的全身吸收﹑完善的镇痛效应和早 期活动也可降低血栓形成的发生率

硬膜外麻醉和镇痛通过减轻手术的交感神经反应而 对凝血级联产生明显的影响,如降低PAI-1和